Un equipo con base en Umeå en colaboración con investigadores estadounidenses revela un nuevo vínculo entre la nicotina y la inflamación. Informan que la nicotina activa fuertemente las células inmunes para liberar fibras de ADN decoradas con moléculas proinflamatorias, llamadas trampas extracelulares de neutrófilos NET.La exposición continua a estas redes puede dañar el tejido y podría explicar las consecuencias peligrosas del consumo de tabaco para la salud humana.
Según la OMS, el consumo de tabaco causa la muerte de casi seis millones de personas al año. La nicotina es el principal componente adictivo y tóxico en los productos de tabaco. En las células, la nicotina señala a través de los receptores de acetilcolina nicotina para mediar los efectos peligrosos en el cuerpo del consumidor. La nicotina es uno de los principalesCausa de enfermedades inflamatorias entre los fumadores y también los no fumadores por inhalación pasiva, como por ejemplo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC. La EPOC está muy extendida y afecta a más del 10 por ciento de la población adulta en los países occidentales.la actividad inflamatoria de la nicotina no se entiende bien.
En un artículo publicado recientemente en el Revista de biología leucocitaria , investigadores del Laboratorio de Medicina de Infecciones Moleculares de Suecia MIMS de la Universidad de Umeå revelan un nuevo vínculo entre la nicotina y la inflamación. Descubrieron que la nicotina activa los neutrófilos de manera indeseable.
Los neutrófilos son el tipo más abundante de glóbulos blancos que circulan en el torrente sanguíneo listos para atacar a los microbios invasores con un arsenal de compuestos antimicrobianos. Los neutrófilos son esenciales para prevenir la infección al envolver los microbios invasores, o al liberar especies reactivas de oxígeno, así comoLas fibras de ADN de sus propios núcleos, denominadas trampas extracelulares de neutrófilos NET. La liberación de NET es una bendición mixta. Cargado con enzimas antimicrobianas y moléculas proinflamatorias, los NET son perjudiciales para los microbios invasores, sin embargo, también pueden dañar de manera potente el propio tejido del huésped.si no se controla de la manera correcta. En los últimos años, se ha atribuido a los NET como mediadores del daño tisular en varias enfermedades inflamatorias, como por ejemplo vasculitis de vasos pequeños, artritis y cáncer.
Por primera vez, Ava Hosseinzadeh y sus colegas de MIMS muestran que la nicotina desencadena la liberación de NET. La señal para desencadenar NET está mediada por un receptor de acetilcolina específico que se encuentra en los neutrófilos y se transmite a la célula a través de una proteína quinasa conocida como Akt.
"Este hallazgo en particular explica la pieza faltante del rompecabezas del consumo de tabaco y la inflamación", dice Ava Hosseinzadeh, quien trabajó en este proyecto durante su disertación doctoral. "Este nuevo hallazgo abre nuevas vías para comprender las consecuencias del consumo de tabaco para los humanossalud y debe verse como un argumento más convincente para dejar el uso de nicotina en cualquier forma "
"El siguiente paso evidente es demostrar la capacidad inductora de NET de la nicotina en modelos animales y muestras humanas", dice Constantin Urban, profesor asociado y líder de proyectos en la Universidad de Umeå. "Tales estudios 'in vivo' nos permitirán atraernuevos financiadores y potencialmente interés de la industria farmacéutica. Nuestro hallazgo podría conducir a nuevas terapias antiinflamatorias de las enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Umea . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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