Pocas amenazas para la salud pública son tan peligrosas como fumar cigarrillos, con más de 435,000 estadounidenses muriendo cada año de enfermedades pulmonares relacionadas con el tabaco, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC. La EPOC se clasifica como la tercera causa principal de problemas relacionados con el tabaco.morbilidad y mortalidad en todo el mundo en 2012 y se espera que el costo global de la enfermedad relacionada con la EPOC aumente a $ 4.8 billones para 2030, sin embargo, actualmente no existen tratamientos médicos efectivos para curar la EPOC o detener su progresión.
Dado que la identificación de los factores que contribuyen al desarrollo de la EPOC es crucial para el desarrollo de nuevos tratamientos, un equipo de científicos que incluye a Anna Blumental-Perry, PhD, del departamento de cirugía, y Xing-Huang Gao, PhD, del departamento degenética y ciencias del genoma, en la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve se embarcó en un estudio para examinar el desarrollo de la EPOC a nivel celular. Específicamente, Blumental-Perry y su equipo buscaron comprender mejor los mecanismos de un concepto científico relativamente nuevo: el humoindujo el colapso de la homeostasis de las proteínas y su contribución al inicio de la EPOC dependiente de la edad.Saber que al inhalar humo de cigarrillo CS, los radicales libres pueden llegar al interior de las células pulmonares donde reaccionan con una amplia variedad de proteínas celulares yLos científicos formaron la hipótesis de que los radicales libres de CS pueden interferir con el plegamiento adecuado de las proteínas dentro de la célula.
Los hallazgos de los científicos, publicados recientemente en El diario de la química biológica demostró que los radicales libres, moléculas pequeñas e inestables presentes en CS, pueden alcanzar el retículo endoplásmico, un orgánulo celular que es crítico en la fabricación y transporte de grasas, esteroides, hormonas y diversas proteínas, y altera su función al oxidar ydañando su chaperona más abundante y crucial para el plegamiento de proteínas, la proteína disulfuro isomerasa PDI.
Al determinar que la PDI es un factor crítico en el desarrollo de la EPOC, los investigadores identificaron por primera vez cómo las células se adaptan a la presencia de una PDI menos funcional, que es aumentando sus niveles a través de un mecanismo novedoso a nivel de síntesis de proteínas, a diferencia del nivel de transcripción génica. Dado que la adaptación desaparece con la edad, los investigadores han identificado una de las primeras pistas sobre la dependencia de la edad en el inicio de la EPOC.
"Comprender los mecanismos del colapso de la homeostasis de las proteínas en la EPOC nos permite centrarnos en mantener los niveles funcionales de PDI. Esto podría mejorar los resultados para muchos pacientes con EPOC, así como potencialmente darnos pistas para mejorar la salud con el envejecimiento".Blumental-Perry ". Descubrimos que la PDI es un nuevo factor crítico en la patogénesis de la EPOC, y que el colapso de proteínas en la EPOC depende de la edad y es impredecible. En base a estos fascinantes hallazgos, planeamos realizar investigaciones futuras dirigidas a sistemas adaptativos fallidos en unesfuerzo para mantener los niveles funcionales de PDI y evitar que adquiera funciones 'malas', descubrimientos que finalmente podrían ayudarnos a identificar nuevos enfoques terapéuticos para la EPOC ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Case Western Reserve . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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