Las infecciones continúan amenazando la salud humana. Con notable flexibilidad genética, los organismos patógenos superan a las terapias disponibles. Afortunadamente, la versatilidad microbiana se corresponde con el sistema inmunitario del huésped, que evoluciona en diálogo con los microbios. Terapias que mejoran los efectos beneficiosos de la respuesta inmunerepresentan una alternativa terapéutica prometedora, pero poco explorada, a los antibióticos.
Un artículo publicado recientemente identifica un nuevo objetivo terapéutico para el tratamiento de infecciones bacterianas que regula la respuesta inmune. Los investigadores de la Universidad de Lund en Suecia ahora han encontrado un interruptor "apagado" para la inflamación destructiva en los riñones infectados que no daña el anti-defensa bacteriana
El desafío es fortalecer la buena defensa antibacteriana sin causar daño tisular. La inflamación acompaña a la mayoría de las infecciones y los síntomas como la fiebre y el dolor son el precio a pagar por una defensa efectiva.
"Aquí abordamos cómo evitar la respuesta inmune exagerada a las infecciones graves, que pueden conducir a la destrucción del tejido e incluso a la insuficiencia orgánica", dice Manoj Puthia, investigador de la Universidad de Lund, Suecia y autor principal del estudio.
"Sabíamos que factores de transcripción específicos regulan las respuestas inmunes innatas a la infección bacteriana y que el resultado de la infección es beneficioso o destructivo, dependiendo de cómo funcionen estos reguladores '', dice la profesora de la Universidad de Lund, Catharina Svanborg". También hemos identificado variantes genéticas enpacientes susceptibles que apoyan este concepto "
Al usar ratones que carecen de los factores de transcripción estrechamente relacionados IRF-3 o IRF-7, nos sorprendió descubrir que IRF-3 e IRF-7 controlan diferentes facetas de la respuesta inmune a la infección renal y que esto determina la susceptibilidad a la pielonefritis aguda, que es una infección bacteriana grave y potencialmente mortal del tracto urinario.
A diferencia de los ratones que carecen de IRF-3, que se enfermaron gravemente, los ratones Irf7 - / - estaban protegidos de la infección y la inflamación crónica, lo que sugiere que la supresión de Irf7 podría ser beneficiosa.
"En base a estos hallazgos que identifican a Irf7 como un objetivo inmunoterapéutico. Utilizamos la terapia de siRNA para silenciar a Irf7 y pudimos demostrar protección en ratones susceptibles", dice el Dr. Puthia.
Las infecciones siguen siendo la causa principal de las muertes en todo el mundo, especialmente en áreas en desarrollo y poco desarrolladas. Si bien los antibióticos han reducido en gran medida las enfermedades y la mortalidad, muchos patógenos han desarrollado resistencia y nos enfrentamos a una crisis mundial.
"Proponemos combatir las infecciones aprendiendo del sistema inmune innato. También debemos definir por qué el sistema inmune no protege a ciertos pacientes y aprender a reponer estos defectos al aumentar la respuesta inmune" buena "."
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Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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