Uno de los misterios del lupus es por qué las células inmunes que normalmente mantienen a raya la inflamación no pueden hacer su trabajo. Un estudio del University College London publicado el 8 de marzo en inmunidad ahora sugiere que para las personas con lupus, se indica que las células B que regulan la inflamación se conviertan en células proinflamatorias. La investigación, realizada utilizando muestras de sangre humana y perfiles genéticos, también proporciona evidencia de cómo un paciente con lupus responde al tratamientoestá relacionado con sus niveles de estas señales celulares.
Esta falta de comunicación en pacientes con lupus parece provenir de un desequilibrio de tres tipos de células inmunes: células B que producen anticuerpos para proteger el cuerpo contra microbios extraños y un impulsor principal de trastornos autoinmunes; células dendríticas plasmacitoides que producen una señal molecularllamado interferón alfa IFN-? que estimula las células B; y células B reguladoras que suprimen las respuestas inmunes excesivas, que son escasas para los pacientes con lupus.
"Nuestro estudio muestra por primera vez que la sobreproducción de IFN-? Por las células dendríticas plasmacitoides hiperactivadas en pacientes con lupus es la consecuencia de la falta de células B reguladoras supresoras", dice la autora principal Claudia Mauri, inmunóloga del University College London"La producción incontrolada de IFN-? Causa un aumento de las células B productoras de anticuerpos y suprime la división y la apariencia de las células B reguladoras".
Los investigadores también descubrieron una posible razón por la cual el rituximab, un medicamento que se ha utilizado fuera de etiqueta para tratar el lupus al agotar la gran mayoría de las células B circulantes, beneficia a algunos pacientes con lupus pero no a otros. Los datos provienen del análisis de las células inmunesy actividad genética de casi 100 voluntarios sanos y 200 personas con lupus.
"Después del tratamiento, las células B recién formadas vuelven a la circulación", dice el autor principal Madhvi Menon, un investigador postdoctoral en el laboratorio de Mauri. "Nuestro estudio sugiere que la respuesta al rituximab está determinada por la presencia o ausencia de un IFN- elevado?", dice ella." Por lo tanto, solo en pacientes que tienen una firma IFN-? normal, las células B recién repobladas maduran con éxito en células B reguladoras ".
Los resultados sugieren que los pacientes con lupus deben hacerse la prueba de esta firma genética relacionada con IFN -? Antes del tratamiento con rituximab. "Este sería un paso importante hacia la medicina personalizada para el tratamiento del lupus", dice Mauri.
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