El sueño de onda lenta, el sueño más profundo durante el cual el cerebro convierte los eventos de cada día en recuerdos permanentes, está fragmentado en la edad adulta en personas expuestas a altos niveles de alcohol en el útero.
Esto es según un estudio realizado por investigadores del Centro Médico Langone de la NYU y su Instituto Nathan S. Kline de Investigación Psiquiátrica NKI, y recientemente publicado en línea en la revista neurociencia .
Cuando se combina con los hallazgos de estudios anteriores en humanos, el estudio actual en ratones sugiere un nuevo enfoque de tratamiento para personas que padecen trastorno del espectro alcohólico fetal, que está relacionado con problemas de aprendizaje, memoria y estado de ánimo, y se estima que afecta a 1 en100 adultos.
Según los autores del nuevo estudio, la exposición de un cerebro en desarrollo a niveles excesivos de alcohol produce una fragmentación permanente en el sueño de ondas lentas, y la extensión de la fragmentación influye en la gravedad de los trastornos cognitivos relacionados.
"Hemos sabido durante mucho tiempo que la fragmentación del sueño está asociada con una función cognitiva, atención y regulación emocional deterioradas", dice Donald Wilson, PhD, profesor en los Departamentos de Psiquiatría y Neurociencia y Neurociencia Infantil y Adolescente de Langone de la NYU, y unmiembro del NKI. "Nuestro estudio muestra por primera vez que la exposición compulsiva al alcohol temprano en la vida da como resultado una fragmentación del sueño de onda lenta de larga duración, que, a su vez, está asociada con problemas de aprendizaje".
"Parece que algunas de las consecuencias del síndrome de alcoholismo fetal se deben a cambios en la capacidad del cerebro para regular el sueño", agrega.
Utilizando un modelo de ratón con síndrome de alcoholismo fetal diseñado para estimar el tercer trimestre del embarazo en humanos, los investigadores examinaron el sueño de onda lenta en ratones adultos que fueron inyectados una vez con el equivalente de grandes cantidades de etanol alcohol para beber siete días despuésnacieron. A los ratones de un grupo de control se les inyectó solución salina. Los cerebros de los ratones continúan desarrollándose después del nacimiento, y siete días después del nacimiento en ratones equivale al desarrollo cerebral del tercer trimestre en un feto humano.
Se descubrió que los ratones expuestos al etanol pasan menos tiempo en el sueño de onda lenta y experimentan una fragmentación severa del sueño, ambos con un vínculo significativo con el deterioro de la memoria. El equipo de investigación también descubrió que los ratones expuestos al etanol eran hiperactivos, pero los ratones deel grupo de control no. Los ratones expuestos al etanol también mostraron sueño de onda lenta reducido y fragmentado y transiciones de sueño / vigilia aumentadas durante períodos de 24 horas.
Además, en los ratones expuestos al etanol, pero no en el grupo de control, se observó una alteración de la memoria de condicionamiento del miedo contextual, caracterizada por un deterioro en la memoria de eventos que ocurrieron en contextos específicos. La gravedad de este deterioro de la memoria fue directamentecorrelacionado con el grado de fragmentación del sueño.
"Dirigir intervenciones terapéuticas hacia el sueño puede ayudar a aliviar aspectos de los diversos trastornos relacionados con la exposición al alcoholismo fetal, y puede abrir nuevas vías para el tratamiento de esta condición demasiado común", dice Wilson.
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Materiales proporcionados por NYU Langone Medical Center / New York University School of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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