Se ha identificado un nuevo "jugador" en la forma en que ciertas células cancerosas agresivas pueden reproducirse. Se espera que estos hallazgos puedan conducir a la identificación de nuevos objetivos de cáncer y, en última instancia, a nuevas terapias.
El telómero es una secuencia de ADN repetitiva que cubre los extremos de cada cromosoma humano y actúa como una barrera, protegiendo el genoma. Cada vez que una célula se divide, se pierde una parte de esta barrera y con el tiempo nuestra información genética se vuelve susceptible al dañoPara evitar este tipo de daño, los telómeros críticamente cortos envían una señal a la célula para inducir la detención del crecimiento o la muerte celular.
Las células cancerosas tienen mecanismos para superar el acortamiento progresivo de los telómeros y evitar esta detención del crecimiento. Las células cancerosas pueden mantener su longitud de telómero produciendo telomerasa o utilizando la vía de alargamiento alternativo de los telómeros ALT. Investigaciones anteriores sugirieron que la vía ALT puede activarse por el estrés de replicaciónen los telómeros
En este estudio, que aparece en la revista Informes de celda , investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston BUSM identificaron que la proteína de respuesta al estrés de replicación SMARCAL1 es clave para la vía ALT. "Nuestro estudio sugiere que los telómeros ALT experimentan estrés de replicación crónica un tipo de daño en el ADN que no es altamenteprevalente en los telómeros 'normales' y, por lo tanto, confíe en SMARCAL1 para resolver este estrés de replicación y mantener la estabilidad de los telómeros. En ausencia de SMARCAL1, la acumulación de estrés de replicación en los telómeros ALT conduce a la formación de roturas de doble cadena de ADN y, en consecuencia, impulsainestabilidad genómica masiva ", explicó la autora correspondiente Rachel Flynn, PhD, profesora asistente de farmacología y medicina en BUSM.
Según los investigadores, la vía ALT es activa en aproximadamente el 10 por ciento de todos los cánceres, y ocurre especialmente en los cánceres agresivos, incluidos el osteosarcoma, el glioblastoma y un subconjunto de tumores pancreáticos, que a menudo son resistentes a las estrategias quimioterapéuticas estándar ". Identificar nuevos jugadoresla regulación de la vía ALT puede conducir a la identificación de nuevas terapias dirigidas para los cánceres que actualmente tienen opciones de tratamiento limitadas ", agregó Flynn.
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Materiales proporcionados por Centro médico de la Universidad de Boston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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