Los investigadores del UT Southwestern Medical Center descubrieron que los medicamentos contra el cáncer conocidos como inhibidores de CDK4 / 6 alteran el metabolismo de las células de cáncer de páncreas, revelando una vulnerabilidad biológica que podría explotarse para obtener beneficios terapéuticos. Los hallazgos se publicaron hoy en Informes de celda .
Debido a que el cáncer de páncreas tiene uno de los peores pronósticos de cualquier tipo de cáncer y es la tercera causa de muerte por cáncer en los EE. UU., Según el Instituto Nacional del Cáncer, los investigadores han buscado durante años encontrar mejores opciones de tratamiento.
El año pasado, la FDA aprobó el primer inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina 4/6 CDK4 / 6 para tratar cierto tipo de cáncer de mama avanzado. Esta clase de medicamentos ha sido ampliamente estudiada en ensayos clínicos para muchos otros tipos de cáncer, incluido el cáncer de páncreas.Los inhibidores de CDK 4/6 son citostáticos, lo que significa que funcionan evitando que las células cancerosas crezcan y se dividan.
"Por un lado, eso es genial, porque el tumor no crecerá, pero por otro lado, el paciente todavía tiene un tumor, que eventualmente se volverá resistente a esos medicamentos", dijo el autor principal del estudio, el Dr. Erik Knudsen, Profesor de Medicina Interna en el Centro Eugene McDermott para el Crecimiento y Desarrollo Humano en UT Southwestern.
"Hay mucho interés en comprender mejor la biología detrás de los inhibidores de CDK4 / 6 y descubrir si podemos usar esa información para matar tumores en lugar de simplemente detener su crecimiento", agregó el Dr. Agnieszka Witkiewicz, también en elMcDermott Center y profesor asociado de patología.
En este estudio, el equipo de investigación trató células cancerosas pancreáticas humanas y tumores crecidos en ratones con fármacos inhibidores de CDK4 / 6. Sorprendentemente, descubrieron que cuando las células tumorales se trataban con inhibidores de CDK4 / 6, el metabolismo de las células - elforma en que los tumores cancerosos obtienen energía, se vuelven más activos.
"Ahora podemos intentar atacar aspectos específicos de la programación metabólica inducida por CDK4 / 6", dijo el Dr. Knudsen, también miembro del Centro Integral de Cáncer Harold C. Simmons de UT Southwestern, junto con el Dr. Witkiewicz ". Por ejemplo, pordirigidos al metabolismo tumoral alterado, podríamos convertir el efecto citostático de los inhibidores CDK4 / 6 en un efecto citotóxico que realmente mate las células cancerosas ".
El resultado es que al interrumpir el ciclo celular de un tumor con inhibidores de CDK4 / 6 y luego atacar el metabolismo alterado con otras drogas, como los inhibidores de mTOR, puede ser posible impactar positivamente el tratamiento del cáncer.
"Estos datos arrojan nuevas ideas valiosas sobre la conversación cruzada entre los inhibidores de CDK, las vías de señalización y el metabolismo tumoral en el cáncer de páncreas, abriendo algunas nuevas posibilidades interesantes para el tratamiento que podrían evaluarse en ensayos clínicos", dijo el Dr. Witkiewicz ".El objetivo real es que este trabajo, así como los estudios en curso, beneficien a los pacientes con cáncer de páncreas ".
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Materiales proporcionado por UT Southwestern Medical Center . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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