Un laboratorio del Seattle Children's Research Institute ha descubierto una vía genética que puede ser dirigida con medicamentos existentes para prevenir la enfermedad de injerto contra huésped EICH, una complicación común y mortal de los trasplantes de médula ósea. Los resultados de su trabajo se publicaron enel periódico Medicina traslacional de la ciencia.
En pacientes con GVHD, las células T recién trasplantadas del injerto de médula ósea atacan el cuerpo del receptor del trasplante. Más de 10,000 personas en los Estados Unidos reciben trasplantes de médula ósea cada año por leucemia, otras afecciones sanguíneas no malignas y enfermedades autoinmunes. Aproximadamente 50-70 por ciento de los pacientes con trasplante de médula ósea contraerán EICH. De los que desarrollan la forma más grave, hasta la mitad morirán.
"Esta es una enfermedad misteriosa que ha dejado perplejos a los médicos que tratan a pacientes con trasplante de médula ósea durante décadas", dijo la doctora Leslie Kean, especialista en cáncer pediátrico del Instituto de Investigación Infantil de Seattle y autora principal del estudio. "Podemos curar pacientes de leucemia yotras enfermedades con trasplantes de médula ósea, pero muchos de esos pacientes contraen EICH. En casos extremos, esos pacientes terminan con complicaciones graves, efectos secundarios crónicos y dolorosos, e incluso pueden morir de EICH ".
La enfermedad puede afectar cualquier parte del cuerpo, pero el daño más común y grave es el hígado, la piel y los tejidos gastrointestinales.
"Esta condición es una de las razones principales por las que muchos pacientes de trasplante de médula ósea sufren largas estadías en el hospital después de que se curan sus enfermedades", dijo Kean, quien usa un brazalete alrededor de su placa de un paciente pediátrico curado de leucemia hace un año, perotodavía está en el hospital debido a complicaciones de la EICH. "Este hallazgo es emocionante porque el medicamento que estudiamos se encuentra en ensayos clínicos avanzados, por lo que esperamos que los receptores de trasplante de médula ósea se beneficien de esta investigación en el futuro cercano".
La vía que estudiaron Kean y su equipo es Aurora Kinase A, un objetivo genético bien conocido para los investigadores del cáncer. Las proteínas Aurora quinasa A son importantes para la división celular y la proliferación en las células humanas. Los defectos en el gen Aurora Kinase A pueden causar que las célulasprolifera en exceso y conduce a cánceres. El fármaco con el que trabajó el laboratorio de Kean es muy similar al producido por Takeda y se encuentra en ensayos clínicos de fase III para cánceres pediátricos y adultos. El fármaco inhibe la vía de señalización de la Aurora Quinasa A, lo que hace que las célulasdeja de dividir
"Este estudio representa lo mejor de la ciencia del equipo: basado en hipótesis, colaborativo en múltiples instituciones e inmediatamente relevante para la atención clínica del paciente", dijo el Dr. Ned Waller, profesor de medicina, patología y hematología / oncología en la Universidad de Emory ycolaborador en el estudio: "Se necesitan con urgencia nuevos enfoques para comprender la inmunología de la enfermedad de injerto contra huésped y limitar su impacto para mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes y aumentar su supervivencia libre de cáncer a largo plazo".
Kean y su laboratorio están diseñando un ensayo clínico que esperan lanzar en 2016 para aplicar esta nueva estrategia para que los pacientes sometidos a un trasplante de médula ósea puedan tener acceso a los inhibidores de la Aurora Quinasa A.
El estudio fue dirigido por el Dr. Leslie Kean, Director Asociado del Centro Ben Towne para la Investigación del Cáncer Infantil en el Seattle Children's Research Institute. Además, la Universidad Emory y la Universidad de Minnesota fueron instituciones colaboradoras. El trabajo fue financiado por subvenciones deInstituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas y el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre.
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Materiales proporcionado por Seattle Children's Hospital . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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