Cuando las células envejecen o sufren daños, pueden provocar activamente su propia muerte preprogramada, un proceso de "suicidio" conocido como apoptosis. Una desensibilización de este proceso determina el cambio de una célula normal a una célula cancerosa.Por otro lado, un exceso de funcionamiento de la apoptosis se asocia con la aparición de enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes es extremadamente importante. La proteína Bax es conocida como un regulador clave de la apoptosis. Investigadores encabezados por la profesora Ana García-Sáez de la Universidad de Tübingen y el profesor Joachim Spatz del Instituto Max Planck de Sistemas Inteligentes en Stuttgart han investigado el papel de las proteínas Bax, encontrando información más detallada sobre cómo funcionan. Los hallazgos se publican en el último Comunicaciones de la naturaleza .
El paso clave en la apoptosis es la liberación de la proteína citocromo c y otros factores apoptóticos desde las mitocondrias hacia el interior de la célula. Después de este paso, la inducción de la apoptosis es irreversible y el destino de la célula está sellado. Para permitir este proceso, el mitocondrialla membrana debe ser permeable. El equipo de investigación ha examinado cómo la membrana mitocondrial se vuelve permeable. Sus experimentos en sistemas de membrana artificial mostraron que la proteína Bax se inserta inicialmente en la membrana como una sola molécula. Una vez insertados, estos monómeros se unen en el menor tiempo posiblecon una segunda molécula de Bax para formar un complejo estable, los llamados dímeros de Bax. A partir de estos dímeros se forman complejos más grandes. "Sorprendentemente, los complejos de Bax no tienen un tamaño estándar, pero observamos una mezcla de especies de Bax de diferentes tamaños".dice la Dra. Katia Cosentino, miembro del equipo del profesor García-Sáez, "y estas especies se basan principalmente en unidades de dímero". Estos complejos de Bax forman los poros a través de los cuales el citocRoma C sale de la membrana mitocondrial.
El proceso de formación de poros está finamente controlado por otras proteínas. Algunas permiten el ensamblaje de elementos Bax, mientras que otras inducen su desmantelamiento. "El diferente tamaño de los complejos Bax en la formación de poros es probablemente parte de la razón por la cual las investigaciones anteriores sobreLa formación de poros transmitida en resultados contradictorios ", dice Katia Cosentino. Los investigadores ahora pueden hacer algunas recomendaciones iniciales para la intervención médica en el proceso apoptótico: para promover este" suicidio "celular, debería ser suficiente para iniciar el primer paso para activar las proteínas Bax- porque los pasos subsiguientes de autoorganización sucederán automáticamente. Por el contrario, a partir de estos nuevos conocimientos sobre el mecanismo de formación de poros se puede concluir que la apoptosis se puede prevenir cuando las drogas obligan al desmantelamiento de los dímeros Bax en sus elementos individuales.
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Materiales proporcionado por Universitaet Tübingen . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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