Los científicos han identificado una vía que conduce a la formación de vasos sanguíneos atípicos que pueden causar ceguera en personas con degeneración macular relacionada con la edad.
La investigación, en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, arroja luz sobre una de las principales causas de ceguera en los países industrializados y ofrece objetivos potenciales para el tratamiento de la enfermedad.
El estudio se publica en línea el 11 de agosto en la revista Comunicaciones de la naturaleza .
"Nuestra investigación aumenta nuestra comprensión de cómo las células inmunes específicas pueden contribuir a la pérdida de visión en la degeneración macular, y también puede ayudarnos a identificar tratamientos al darnos una vía molecular para apuntar", dijo el investigador principal y especialista en retina Rajendra S. Apte, MD, PhD. "Cuando inhibimos esta vía, podemos alterar las células inmunes e interferir con el crecimiento anormal de vasos sanguíneos en ratones. Hacerlo podría abrir vías terapéuticas para detener la pérdida de visión o incluso restaurar la vista en personas que tienen degeneración macular,causa principal de ceguera en personas mayores de 50 años ".
Apte, el distinguido profesor Paul Cibis de oftalmología y ciencias visuales en la Facultad de medicina, ha pasado años estudiando el sistema inmune en el ojo para distinguir los cambios relacionados con el envejecimiento de los relacionados con la enfermedad. En un trabajo anterior, descubrió que unLa molécula de señalización celular, llamada interleucina-10 IL10, desempeña un papel en la formación de vasos sanguíneos implicados en la forma "húmeda" de la degeneración macular, que se asocia con mayor frecuencia a la ceguera que la forma "seca" de la enfermedad.
Antes de que ocurra la pérdida de la visión, los niveles de IL10 aumentan en el ojo, al igual que la cantidad de células inmunes específicas, llamadas macrófagos M2. Se sabe que estos macrófagos contribuyen al desarrollo de daños en el crecimiento de los vasos sanguíneos debajo de la retina.
Hasta ahora, sin embargo, cómo IL10 realmente contribuyó a la proliferación de macrófagos y dañar los vasos sanguíneos no se entendió bien. Así que Apte y sus colegas diseñaron ratones en los que se desactivaron varias vías de señalización celular. Esos experimentos los llevaron a descubrir queuna vía de señalización específica que involucra una proteína llamada STAT3 estaba activando y alterando las células inmunes en el ojo, y esas células entonces estimularon la formación de vasos sanguíneos dañinos.
Además, examinaron el tejido ocular de pacientes tratados en las décadas de 1980 y 1990, cuando la cirugía para extirpar vasos sanguíneos anormales debajo de la retina se realizaba de manera rutinaria en pacientes con la forma húmeda de degeneración macular. También, la misma proteína STAT3 quefue abundante y activo en macrófagos M2 en ratones, también se encontró en altos niveles en el tejido humano.
Los resultados sugieren que las causas de daño en el crecimiento de los vasos sanguíneos en las personas son las mismas que los investigadores habían observado en modelos de ratones, dijo Apte. Tanto en ratones como en pacientes, el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos se relacionó con macrófagos con altos niveles dela forma activa de STAT3.
Explicación de que una causa de pérdida significativa de la visión parece ser la misma en ratones y personas es una buena noticia, explicó Apte, porque algunos compuestos pueden interrumpir las acciones de STAT3 en ratones y evitar que la vía estimule el crecimiento de los vasos sanguíneos. Esos mismos compuestos puedenalterar el curso de la degeneración macular en personas con la afección.
"Ahora que tenemos una mejor idea de cómo se activan estos macrófagos a nivel molecular, es posible que podamos usar esos medicamentos para detener o revertir el proceso de la enfermedad", dijo Apte.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Washington en St. Louis . Original escrito por Jim Dryden. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :