La osteoporosis es la enfermedad ósea relacionada con la edad más común que afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo. Se estima que una de cada tres mujeres y uno de cada cinco hombres mayores de 50 años sufren de fracturas óseas osteoporóticas.
La osteoporosis es causada por una actividad excesiva de las células de reabsorción ósea, mientras que la actividad de las células formadoras de hueso se reduce. En individuos sanos, una actividad equilibrada de estos dos tipos de células permite una renovación ósea constante para mantener huesos sanos y fuertes
En la osteoporosis, la resorción ósea desproporcionada conduce a una baja densidad mineral ósea y, en consecuencia, huesos débiles y propensos a fracturas. Cuando la formación de hueso nuevo no puede compensar la pérdida ósea, el hueso finalmente se debilita y se vuelve más propenso a las fracturas.
Los medicamentos actuales tienen desventajas
La mayoría de las terapias actuales para la osteoporosis incluyen el uso de bifosfonatos, que bloquean la actividad de las células de reabsorción ósea y, por lo tanto, previenen la resorción ósea excesiva. Sin embargo, el tratamiento prolongado con estos medicamentos elimina la renovación ósea necesaria, lo que aumenta el riesgo de fracturas y otros problemas no deseados.efectos secundarios. Por lo tanto, existe una necesidad urgente de desarrollar nuevas estrategias que superen las limitaciones de los tratamientos actuales.
Ahora hay nuevos avances en esta área. Se han desarrollado en cooperación de los profesores Christoph Winkler Departamento de Ciencias Biológicas, Universidad Nacional de Singapur, NUS y Manfred Schartl Biocenter, Julius-Maximilians-Universität Würzburg, JMU,Alemania; los resultados se han publicado en la revista PNAS .
La proteína pequeña moviliza las células de reabsorción ósea
Utilizando análisis genéticos en un pequeño modelo de pez de laboratorio, el medaka japonés Oryzias latipes, el equipo de investigación identificó una pequeña proteína, la quimiocina CXCL9, que, en condiciones osteoporóticas, se difunde hacia reservorios que contienen precursores de células de reabsorción ósea. Estos precursoresproducen un receptor, CXCR3, en su superficie celular. Tras la activación por CXCL9, los precursores se movilizan y migran largas distancias de manera altamente dirigida hacia la matriz ósea, donde comienzan a reabsorber hueso.
Los inhibidores conocidos son muy eficaces
Se sabe desde hace mucho tiempo que tanto CXCL9 como su receptor CXCR3 modulan la migración de las células inmunitarias a los sitios de inflamación, por ejemplo, en la psoriasis y la artritis reumatoide. Hay varios inhibidores químicos que bloquean la actividad de CXCR3 que han tenido poco éxito en las pruebas clínicas para el tratamientode la psoriasis. El equipo de investigación demostró que estos inhibidores son muy eficaces para bloquear el reclutamiento de células de reabsorción ósea y proteger el hueso de la agresión osteoporótica.
Las terapias finamente ajustadas parecen posibles
La conclusión de los profesores Schartl y Winkler: "Nuestros estudios proporcionaron nuevas vías para la terapia de la osteoporosis. La nueva estrategia permite una modulación fina de los números de osteoclastos que se reclutan en la matriz ósea en lugar de un bloqueo generalizado de la actividad de los osteoclastos como en el tradicionalEsto tiene importantes ventajas, ya que la resorción ósea excesiva se puede prevenir de una manera específica, pero la renovación ósea normal continuará. Esto ofrece el potencial para evitar mayores riesgos de fracturas en pacientes con osteoporosis y para mantener huesos sanos para mejorar la calidad de vida ".
Christoph Winkler es un alumno de JMU. Fue estudiante de doctorado y asistente de investigación en el equipo de Manfred Schartl y siguió la convocatoria para una cátedra en Singapur en 2007. Regresó a JMU por un tiempo en 2016 - por un año sabático, financieramentecon el apoyo de la Junta de la Universidad de Würzburg. Durante este tiempo, se preparó el terreno para la cooperación, cuyos resultados ahora se pueden leer en PNAS .
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Würzburg . Original escrito por Robert Emmerich. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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