Una nueva investigación de científicos de CSHL sugiere que el humo del cigarrillo estimula los pulmones para producir más ACE2 enzima convertidora de angiotensina 2, la proteína que el coronavirus responsable de COVID-19 toma y usa para ingresar a las células humanas. Los hallazgos, informaron el 16 de mayo, 2020 en la revista Célula del desarrollo , puede explicar por qué los fumadores parecen ser particularmente vulnerables a infecciones graves. El análisis también indica que el cambio es reversible, lo que sugiere que dejar de fumar podría reducir el riesgo de una infección grave por coronavirus.
Desde las primeras etapas de la pandemia actual, los científicos y los médicos han notado diferencias dramáticas en la forma en que las personas responden a la infección con el SARS-CoV-2. La mayoría de las personas infectadas sufren solo una enfermedad leve, si es que experimentan alguna. Pero otras requieren un tratamiento intensivo.cuidado cuando el virus a veces mortal ataca. Tres grupos, en particular, han sido significativamente más propensos que otros a desarrollar enfermedades graves: hombres, ancianos y fumadores.
Con la mayoría de los experimentos de laboratorio en espera debido a la pandemia, el miembro de CSHL Jason Sheltzer y Joan Smith, un ingeniero de Google, recurrieron a los datos publicados anteriormente para buscar posibles explicaciones de estas disparidades. Tenían curiosidad sobre si los grupos vulnerables podrían compartir alguna clavecaracterística relacionada con las proteínas humanas en las que se basa el coronavirus para la infección.
"Comenzamos a reunir todos los datos que pudimos encontrar", dice Sheltzer, explicando que él y Smith se enfocaron primero en comparar la actividad genética en los pulmones a través de diferentes edades, entre sexos y entre fumadores y no fumadores ".todos juntos y comenzamos a analizarlo, vimos que tanto los ratones que habían estado expuestos al humo en un laboratorio como los humanos que eran fumadores actuales tenían una regulación positiva significativa de ACE2 ".
Aunque no encontraron evidencia de que la edad o el sexo afecten los niveles de ACE2 en los pulmones, la influencia de la exposición al humo fue sorprendentemente fuerte, dice Sheltzer. Sin embargo, el cambio parece ser temporal: los datos revelaron que el nivel de ACE2 en los pulmonesde las personas que habían dejado de fumar era similar a la de los no fumadores.
Sheltzer, Smith y sus colegas también descubrieron que los productores más prolíficos de ACE2 en las vías respiratorias son células productoras de moco llamadas células caliciformes. Se sabe que fumar aumenta la prevalencia de dichas células, un cambio que puede proteger las vías respiratorias de los irritantes, pero- al amplificar la cantidad de ACE2 en los pulmones - también puede aumentar la vulnerabilidad al SARS-CoV-2.
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Materiales proporcionado por Laboratorio Cold Spring Harbor . Original escrito por Jennifer Michalowski. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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