Para reemplazar las células viejas y desgastadas, el cuerpo utiliza principalmente un proceso llamado mitosis, en el que una célula se divide en dos. Cuando una célula está lista para dividirse, duplica su ADN para que haya una copia completa disponible para cada una de las células hijasEn este proceso, las piezas de ADN, o cromosomas, deben distribuirse con precisión en las células hijas. Si una célula tiene una copia incompleta del ADN o si el ADN se daña, pueden producirse trastornos genéticos y enfermedades como el cáncer.
Para que se produzca la división celular, los dos conjuntos de ADN deben localizarse en lados opuestos de la célula. Primero, el compartimento que normalmente contiene el ADN, el núcleo, desmonta su recubrimiento protector. Luego, los cromosomas se separan mediante un aparato defibras. Se forma un nuevo núcleo alrededor de cada conjunto de ADN. Finalmente, la célula se divide en dos, cada una con su propio compartimento nuclear reformado dentro.
Científicos del Huntsman Cancer Institute HCI de la Universidad de Utah U of U y colaboradores de la Universidad de California, San Francisco UCSF publicaron investigaciones en la revista Naturaleza ampliando nuestra comprensión del intrincado proceso de división celular. Descubrieron que la proteína LEM2 tiene dos funciones importantes durante la división celular. Primero, LEM2 crea sellos en la capa protectora de los núcleos formadores que mantienen los dos conjuntos de ADN protegidos del daño. Segundo, LEM2 recluta factores que desarman el aparato de fibras responsables de separar los conjuntos de ADN. Katharine Ullman, PhD de HCI, y Adam Frost, PhD de UCSF, colaboraron durante los últimos seis años en este trabajo.
Para visualizar el papel de LEM2 en la mitosis, Ullman Lab utilizó marcadores fluorescentes de colores para etiquetar los diferentes componentes: LEM2, las fibras y el ADN. Este proceso permitió al equipo filmar LEM2, desde la primera vez que se asocia con fibras intactas hastael momento de su desmontaje. Observaron que las proteínas LEM2 se concentraban y formaban un sello similar al gel con otras proteínas ESCRT en los agujeros donde las fibras atraviesan la capa protectora del núcleo. Esta "junta tórica" LEM2 efectivamente sella la formación.capa nuclear, salvaguardando cada conjunto de ADN del material que rodea el núcleo.
"Al usar nuestros métodos de imágenes, pudimos ver un proceso que solo ocurre en el transcurso de unos cinco minutos durante la división celular, algo que de otra manera hubiera sido muy difícil de estudiar", dijo Dollie LaJoie, PhD, investigadora enGrupo de investigación de Ullman y coautor del estudio.
"Este trabajo se fortaleció por el hecho de que ambos equipos trabajaron en este proyecto utilizando diferentes enfoques para explicar mejor el papel de LEM2", dijo Ullman. "Mi grupo de investigación se centró en este proceso en células vivas mientras que el grupo de investigación de Frost trabajó para comprendermás acerca de la proteína en sí ".
Los autores señalan que este nuevo tipo de separación similar a un gel puede resultar importante para otras funciones celulares críticas en las que LEM2 participa, incluida la organización de ADN de nivel superior.
Los autores también mostraron que las interrupciones de LEM2 al ensamblar el núcleo causaron daños en el ADN, lo que pone en peligro la función celular normal.
"Este trabajo abre una puerta para identificar nuevas vías para dañar el ADN, que en algunos casos puede contribuir al desarrollo del cáncer", dijo Ullman.
En adelante, los Laboratorios Ullman y Frost se basarán en este trabajo al investigar la conexión entre la formación inadecuada de núcleos y el daño del ADN. Examinarán cómo las células cancerosas pueden carecer de la regulación adecuada tanto del ensamblaje nuclear como de la reparación nuclear
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Materiales proporcionado por Instituto del Cáncer Huntsman . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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