Dos billones de veces al día, las células en un humano típico se dividen para reemplazar las células viejas, dañadas o muertas. Sin embargo, antes de que una célula se divida, hace una copia exacta de su ADN, que se pasará a las nuevas células.
Para comenzar el proceso de copia, la doble hélice del ADN se desenrolla para que cada hebra pueda servir como plantilla para el nuevo ADN. Los científicos se refieren al ADN desenrollado como una bifurcación de replicación porque las dos hebras se parecen a una bifurcación de dos dientes.progresa el complejo proceso de replicación, las dos cadenas del ADN original pueden romperse o dañarse miles de veces.
"En realidad, son un asalto bastante grande en la célula, por eso las células tienen mecanismos elaborados para asegurarse de que el proceso de replicación esté protegido".
La evidencia emergente indica que una vía para reparar roturas de ADN, conocida como recombinación homóloga HR, tiene roles adicionales independientes de rotura en horquillas de replicación estancadas. Un factor clave en HR es una proteína llamada RAD51, que se une a la cadena de ADN únicaen el extremo roto y realiza una copia de seguridad de las horquillas convirtiéndolas en una estructura que se asemeja a un pie de pollo, un proceso conocido como regresión de horquilla.
En un estudio reciente, Mason creó una versión mutada de RAD51 para comprender mejor sus funciones críticas en las horquillas de replicación estancadas.
"Hicimos una variante RAD51 defectuosa de recombinación que todavía puede unir el ADN, pero no puede buscar la copia intacta del ADN o realizar el intercambio de cadenas", dijo Mason. "Cuanto más entendemos el proceso, más probabilidades hay de que lo hagamos".averiguar cómo va mal en el cáncer y podemos ayudar con estrategias de tratamiento mejoradas en el futuro "
En su estudio, que se publicó recientemente en línea en Comunicaciones de la naturaleza Mason descubrió que la actividad de intercambio de cadenas de RAD51 no es necesaria para la regresión de la horquilla, pero es importante reiniciar la replicación una vez que se haya eliminado el obstáculo.
"El campo quiere averiguar qué papel tiene esta vía en el cáncer y qué están haciendo cada uno de los jugadores", dijo Mason. "Este estudio proporciona una pieza que falta en un gran rompecabezas que todavía estamos tratando de resolver."
En el corto plazo, dijo Mason, otros científicos en el campo de la biología del cáncer pueden aplicar el gen RAD51 mutado a su propia investigación para ayudar a desentrañar aún más el proceso de replicación y comprender mejor cómo se reparan las roturas.
El coautor de Mason en el documento es Douglas Bishop, miembro de la facultad de la Universidad de Chicago y ex asesor de investigación postdoctoral de Mason.
Este trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud otorga GM50936 a DKB, CA205518-01 a DKB. Los investigadores son totalmente responsables del contenido de este estudio, del cual los financiadores no aportaron nada.
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Materiales proporcionado por Universidad de Clemson . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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