Los embarazos de alto riesgo ocurren con frecuencia y pueden ser causados por varios factores. Se estima que entre el 10 y el 20% de las mujeres embarazadas tienen un aborto espontáneo durante el primer trimestre del embarazo. El crecimiento fetal lento también puede surgir como resultado de una infección materna con ciertos microbios, parásitos o virus como la toxoplasmosis o infección por virus de la rubéola, citomegalovirus, herpes o Zika o por enfermedades genéticas o autoinmunes. Equipos del Institut Pasteur, el CNRS, Inserm, Necker-Enfants Malades Hospital AP-HP yLa Université de Paris ha identificado un nuevo mecanismo celular que altera el desarrollo de la placenta, causando potencialmente graves complicaciones durante el embarazo. El mecanismo está relacionado con la producción de interferón, una molécula producida en respuesta a una infección, especialmente una infección viral. Los hallazgos se publican en ciencia el 11 de julio de 2019.
La placenta es tanto una superficie de intercambio como una barrera entre la madre y el feto: proporciona los nutrientes necesarios para el crecimiento fetal, produce hormonas y protege al feto de los microbios y del sistema inmunológico materno. La capa externa de la placenta, conocida comoel sincitiotrofoblasto, está compuesto por células que se fusionan, formando células gigantes que están optimizadas para las funciones de barrera e intercambio de la placenta. La fusión celular está mediada por una proteína conocida como sincitina. Si el sincitiotrofoblasto no se forma correctamente, puede causar insuficiencia placentaria yobstaculizar el desarrollo fetal. Se puede observar un sincitiotrofoblasto anormal en afecciones como el crecimiento intrauterino lento, el lupus y en mujeres cuyo feto tiene síndrome de Down.
El interferón es una sustancia producida por las células inmunitarias durante la infección para combatir virus y otros microbios intracelulares. Se observan niveles altos de interferón en enfermedades autoinmunes o inflamatorias como el lupus, y también en algunas infecciones. En este estudio, los científicos demostraron que el interferónes responsable de la anomalía placentaria y que actúa previniendo la formación de sincitiotrofoblasto. Específicamente, el interferón induce la producción de una familia de proteínas celulares conocidas como IFITM proteínas transmembrana inducidas por interferón, que bloquean la actividad de fusión de la sincitina.
Las proteínas IFITM son beneficiosas ya que previenen la fusión viral con la membrana celular, impidiendo así que los virus entren y se multipliquen dentro de las células. Los científicos utilizaron modelos experimentales y células humanas para demostrar que este efecto beneficioso puede ser perjudicial si las proteínas IFITM se producen en unnivel importante en la placenta.
"Identificar el papel de los IFITM nos da una mejor comprensión de los mecanismos involucrados en el desarrollo de la placenta y cómo se puede alterar durante infecciones y otras enfermedades", comenta Olivier Schwartz, Jefe de la Unidad de Virus e Inmunidad del Institut Pasteur yúltimo autor del artículo. Los científicos quieren investigar si las patologías placentarias de etiología desconocida, como algunos abortos espontáneos tempranos y casos de preeclampsia, también involucran proteínas IFITM. A largo plazo, bloquear los efectos de los IFITM podría representar una nueva estrategia terapéuticapara prevenir anomalías placentarias relacionadas con el interferón.
Además de las instituciones mencionadas anteriormente, esta investigación fue financiada por ANRS, Sidaction, el Instituto Francés de Investigación de Vacunas VRI, LabEx IBEID y el Consejo Europeo de Investigación ERC.
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Materiales proporcionado por INSERM Institut national de la santé et de la recherche médicale . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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