Tu madre tenía razón; el brócoli es bueno para ti.
asociado durante mucho tiempo con un menor riesgo de cáncer, brócoli y otras verduras crucíferas, la familia de plantas que también incluye coliflor, col, col rizada, coles de Bruselas y col rizada, contiene una molécula que inactiva un gen que desempeña un papel enuna variedad de cánceres humanos comunes. En un nuevo artículo publicado hoy en ciencia , investigadores, dirigidos por Pier Paolo Pandolfi, MD, PhD, Director del Centro de Cáncer e Instituto de Investigación del Cáncer en el Centro Médico Beth Israel Deaconess, demuestran que atacar el gen, conocido como WWP1, con el ingrediente encontrado en el brócoli suprimió el crecimiento tumoralen animales de laboratorio propensos al cáncer.
"Encontramos un nuevo jugador importante que impulsa una vía crítica para el desarrollo del cáncer, una enzima que puede inhibirse con un compuesto natural que se encuentra en el brócoli y otras verduras crucíferas", dijo Pandolfi. "Esta vía surge no solo como unregulador para el control del crecimiento tumoral, pero también como talón de Aquiles podemos apuntar con opciones terapéuticas ".
PTEN, un gen supresor de tumores conocido y potente, es uno de los genes supresores de tumores mutados, eliminados, regulados o silenciados más frecuentemente en cánceres humanos. Ciertas mutaciones de PTEN heredadas pueden causar síndromes caracterizados por susceptibilidad al cáncer y defectos de desarrollo.Pero debido a que la pérdida completa del gen desencadena un mecanismo irreversible y potente a prueba de fallas que detiene la proliferación de las células cancerosas, ambas copias del gen los humanos tienen dos copias de cada gen; una de cada padre rara vez se ven afectadas.niveles de PTEN, lo que plantea la cuestión de si restaurar la actividad de PTEN a niveles normales en el entorno del cáncer puede desencadenar la actividad supresora de tumores del gen.
Para descubrirlo, Pandolfi y sus colegas identificaron las moléculas y compuestos que regulan la función y activación de PTEN. Realizando una serie de experimentos en ratones y células humanas propensas al cáncer, el equipo reveló que un gen llamado WWP1, que también se sabe que juegaun papel en el desarrollo del cáncer: produce una enzima que inhibe la actividad supresora de tumores de PTEN. ¿Cómo deshabilitar esta criptonita de PTEN? Al analizar la forma física de la enzima, los químicos del equipo de investigación reconocieron que una molécula pequeña, formalmente llamada indol-3-carbinol I3C, un ingrediente en el brócoli y sus parientes, podría ser la clave para sofocar el cáncer que causa los efectos de WWP1.
Cuando Pandolfi y sus colegas probaron esta idea administrando I3C a animales de laboratorio propensos al cáncer, los científicos descubrieron que el ingrediente natural en el brócoli inactivó WWP1, liberando los frenos en el poder supresor de tumores del PTEN.
Pero no se dirija al mercado de agricultores todavía; el primer autor Yu-Ru Lee, PhD, miembro del laboratorio de Pandolfi, señala que tendría que comer casi 6 libras de coles de Bruselas al día, y sin coceren eso, para cosechar su beneficio potencial contra el cáncer. Es por eso que el equipo de Pandolfi está buscando otras formas de aprovechar este nuevo conocimiento. El equipo planea estudiar más a fondo la función de WWP1 con el objetivo final de desarrollar inhibidores de WWP1 más potentes.
"La inactivación genética o farmacológica de WWP1 con tecnología CRISPR o I3C podría restablecer la función PTEN y liberar aún más su actividad supresora de tumores", dijo Pandolfi. "Estos hallazgos allanan el camino hacia un enfoque de reactivación de supresores de tumores largamente buscado para el tratamiento del cáncer"
Además de Pandolfi y Lee, los autores incluyen, Ming Chen, Jonathan D. Lee, Jinfang Zhang, Tomoki Ishikawa, Jesse M. Katon, Yang Zhang, Yulia V. Shulga, Assaf C. Bester, Jacqueline Fung, Emmanuele Monteleone,Lixin Wan, John G Clohessy y Wenyi Wei, todos de BIDMC; Shu-Yu Lin, Shang-Yin Chiang y Ruey-Hwa Chen del Instituto de Química Biológica; Tian-Min Fu y Chen Shen de la Facultad de Medicina de Harvard; Chih-HungHsu, Hao Chen y Hao Wu del Hospital de Niños de Boston; Antonella Papa de la Universidad de Monash; Julie Teruya-Feldstein de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai; Suresh Jain de los Laboratorios de Investigación de Entonación; y Lydia Matesic de la Universidad de Carolina del Sur.
Este trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud R01CA82328 y R35 CA197529, otorgados a Pandolfi. Lee fue apoyado en parte por la Beca del Programa de Investigación Postdoctoral en el Extranjero, el Consejo Nacional de Ciencias de Taiwán NSC y el Programa de Investigación del Cáncer de Próstata DODPCRP Premio de capacitación postdoctoral W81XWH-16-1-0249.
Divulgaciones: Pandolfi, Wei y Suresh Jain son cofundadores de Rekindle Pharmaceuticals. La compañía está desarrollando nuevas terapias para el cáncer. Todos los demás autores declaran no tener intereses en competencia.
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Materiales proporcionado por Centro Médico Beth Israel Deaconess . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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