Un equipo de investigación dirigido por el Prof. Dr. Winfried Römer y el Dr. Elias Hobeika de la Universidad de Friburgo y el Centro Médico de la Universidad de Ulm ha descubierto un mecanismo con el cual las bacterias activan los glóbulos blancos y atacan el sistema inmunológico de un organismo. Los científicospublicado recientemente los resultados en la revista Señalización científica .
La especie bacteriana Burkholderia ambifaria pertenece a un grupo de cepas bacterianas que pueden causar infecciones en huéspedes inmunocomprometidos. Estas bacterias producen las llamadas lectinas, proteínas que se unen a los carbohidratos. Entre otras cosas, la lectina BambL puede unirse al receptor de antígeno de células B BCREsta proteína se encuentra en la superficie de las células B, que pertenecen a los glóbulos blancos. El receptor de antígeno consiste en una región variable y constante que también transporta varios residuos de carbohidratos. Con su región variable, se une específicamente a los antígenos, quetambién incluyen patógenos. Dentro de la célula, sirve como sitio de acoplamiento para moléculas adicionales que desencadenan procesos de señalización en la célula inmune. Las células B se activan y maduran en células efectoras, las llamadas células plasmáticas, que producen grandes cantidades de anticuerpos contrapatógenos.
Los investigadores descubrieron que la lectina BambL se une a los residuos de carbohidratos del receptor de antígeno en un ambiente controlado y artificial y, por lo tanto, activa las células B: "Nos sorprendió que una lectina bacteriana iniciara la vía de señalización del receptor de antígeno estrictamente regulada", diceDra. Isabel Wilhelm, primera autora del estudio. La estimulación prolongada con BambL condujo a la muerte rápida de los glóbulos blancos. El proceso solo fue posible en células con un receptor de antígeno intacto.
La inyección de lectina en ratones condujo a una respuesta inmune en tres días, que mostró una mayor cantidad de células B en el bazo y su disminución en la médula ósea. Los síntomas disminuyeron en animales con sistemas inmunes completamente funcionales en siete días "., puede haber un riesgo para los pacientes inmunocomprometidos si no pueden desarrollar una respuesta efectiva a los patógenos ", dice la Dra. Ella Levit-Zerdoun, otra autora principal del estudio.
Investigadores de los grupos de excelencia BIOSS y CIBSS en investigación de señalización biológica, la Escuela de Graduados de Biología y Medicina Spemann de la Universidad de Friburgo, el Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética y el Centro Médico Universitario de Ulm participaron en el trabajoEl descubrimiento del mecanismo brinda al equipo la oportunidad de realizar más investigaciones. El enfoque estará en los efectos de la Burkholderia ambifaria patógeno en humanos, posibles medidas preventivas y métodos de tratamiento.
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Materiales proporcionado por Universidad de Friburgo . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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