Las puntas de nuestros cromosomas tienen estructuras llamadas telómeros. Estas estructuras se pueden comparar con la cubierta de plástico al final de los cordones de los zapatos. Funcionan como una tapa protectora que evita que nuestro material genético se despliegue y corroa. Cuando no funcionan correctamente, los telómeros pueden conducir a la erosión total de nuestro material genético y pueden desencadenar cáncer y enfermedades relacionadas con la edad. En un estudio publicado ahora en Revista EMBO , un equipo de investigación del Instituto Gulbenkian de Ciencia IGC; Portugal, dirigido por José Escandell y Miguel Godinho Ferreira, descubrió un aspecto clave de la regulación de los telómeros.
Hay un número creciente de síndromes humanos atribuidos al mal funcionamiento de los telómeros. Una de estas enfermedades se identificó recientemente como el resultado de un mal funcionamiento de un complejo de proteínas conocido como CST, que es responsable del mantenimiento de los telómeros. Las deficiencias en este complejo dan lugar a untelomeropatía conocida como Coats Plus. Este síndrome se hereda genéticamente y se caracteriza por anomalías del sistema gastrointestinal, los huesos, el cerebro y otras partes del cuerpo. El trabajo de los investigadores de la CIG ahora revela la regulación del componente "S" de ese complejo CSTLos investigadores descubrieron que STN1 la proteína que corresponde al componente S está regulada por una modificación química que resulta en la inserción de fósforo en esta proteína, y puede ser revertida por una enzima, la fosfatasa SSU72. De esta manera,permite la duplicación de telómeros y la regulación de la telomerasa, que es la enzima que alarga los telómeros.
Los investigadores también demostraron que este proceso es idéntico tanto en levadura como en células humanas. Esto significa que la regulación del componente "S" se ha conservado a lo largo de la evolución de las especies, lo que de alguna manera revela la importancia de este proceso para el correcto funcionamientode células. Esto abre nuevas vías para el descubrimiento de terapias capaces de tratar enfermedades debilitantes asociadas con defectos en los telómeros. "El papel no anticipado de esta fosfatasa conservada evolutiva recuerda la regulación del ciclo celular por las fosfatasas que contrarrestan el papel de las quinasas, restableciendo así el estado fundamental de los procesos del ciclo celular 'una y solo una vez' ", dice el investigador Miguel Godinho Ferreira." Con este trabajo, ahora entendemos mejor cómo funciona la regulación de los telómeros, un proceso clave en el cáncer y el envejecimiento ".dice José Escandell, primer autor de la publicación.
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Materiales proporcionado por Instituto Gulbenkian de Ciencia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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