Por primera vez, los científicos han demostrado que en ciertas personas que viven con el VIH, un tipo de anticuerpo llamado inmunoglobulina G3 IgG3 impide que las células B del sistema inmunitario hagan su trabajo normal de combatir los patógenos. Este fenómeno parece ser una formaSegún los investigadores, el cuerpo intenta reducir los efectos potencialmente dañinos de la hiperactividad del sistema inmunitario causada por la presencia del VIH, pero al hacerlo, también altera la función inmune normal.
La investigación fue dirigida por científicos del Laboratorio de Inmunoregulación y del Laboratorio de Inmunogenética del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas NIAID, parte de los Institutos Nacionales de Salud.
Los investigadores hicieron su descubrimiento analizando muestras de sangre de 83 donantes anónimos no infectados por el VIH y 108 personas que vivían con el VIH en diversas etapas de infección. Las personas que viven con el VIH provenían de una variedad de orígenes raciales y étnicos. Algunos deestas personas estaban siendo tratadas por su infección, mientras que otras aún no habían comenzado la terapia.
Los científicos observaron que la IgG3 apareció en la superficie de las células B solo bajo ciertas condiciones. Apareció en personas que viven con el VIH, pero no en personas no infectadas por el VIH. Además, la IgG3 apareció predominantemente en las células B de las personas afroamericanas o negrasDecente africana durante la fase crónica de la infección por VIH no tratada cuando el virus no se controló adecuadamente.
Un sitio en las células B llamado receptor de células B normalmente se une a entidades extrañas como los patógenos. Esta unión estimula a las células B a producir muchas copias de la forma de anticuerpo del receptor, que puede atrapar un patógeno y marcarlo para su destrucciónLos científicos descubrieron que la IgG3 cortocircuita este proceso en ciertas personas que viven con el VIH al acoplarse al receptor de células B, impidiendo que responda adecuadamente al patógeno u otro objetivo previsto. Los investigadores también demostraron cómo otros componentes del sistema inmunecontribuyen a la interferencia de IgG3 con la función normal de las células B durante la infección por VIH. Finalmente, mostraron que la IgG3 deja de unirse a los receptores de células B cuando una persona con infección crónica comienza el tratamiento que controla el virus, lo que ilustra que la actividad de IgG3 está directamente relacionada con la presenciadel VIH durante la infección crónica.
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Materiales proporcionado por NIH / Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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