Los trastornos del espectro autista son un grupo heterogéneo de trastornos del neurodesarrollo, una de las características principales de las cuales es la comunicación social deteriorada. Pero, ¿qué sucede en el cerebro de los pacientes que interrumpe sus habilidades sociales? Según los científicos de las Universidades de Ginebra UNIGE yBasilea UNIBAS, en Suiza, cuyo trabajo se publica en Comunicaciones de la naturaleza parece estar en juego un mal funcionamiento de la actividad sináptica de las neuronas presentes en el sistema de recompensa. Al establecer un vínculo entre una mutación genética encontrada en personas que sufren trastornos autistas, una alteración de las sinapsis y una alteración de las interacciones sociales,están dando un paso más en la comprensión de un trastorno que afecta a más de un niño en 200 en la actualidad.
En todos los mamíferos, el sistema de recompensa es un circuito cerebral fundamental que refuerza ciertos comportamientos al proporcionar la motivación necesaria para su logro. La búsqueda de alimentos, el aprendizaje o los comportamientos emocionales están, por ejemplo, fuertemente vinculados a él. Recientemente, varios estudios han demostrado queUna disfunción de este sistema podría ser la raíz de la alteración de los comportamientos sociales típicos de los trastornos autistas. Las neuronas dopaminérgicas, esenciales para su correcto funcionamiento, serían deficientes en las personas con estos trastornos, que perderían toda motivación para interactuar con los demás.¿Pero cuáles son los mecanismos neurobiológicos subyacentes?
Mala construcción de sinapsis
"Basándonos en la hipótesis de la motivación, queríamos descifrar el papel de las neuronas dopaminérgicas en las interacciones sociales para verificar si las alteraciones podrían explicar ciertos déficits sociales específicos de las personas que padecen trastornos del espectro autista", explica Camilla Bellone, profesora del Departamentode Neurociencias Básicas en la Facultad de Medicina de UNIGE, que dirigió este trabajo. Para hacer esto, los científicos estudiaron ratones en los que se había suprimido un gen llamado "Neuroligin 3" o cuya actividad en las neuronas dopaminérgicas se había reducido considerablemente, para imitar una mutaciónidentificados en personas autistas. Y a diferencia de sus contrapartes, estos ratones tenían una falta de interés en la novedad y menos motivación para interactuar socialmente, rasgos de comportamiento que se encuentran con frecuencia en algunos individuos autistas.
Los científicos también han estudiado la plasticidad sináptica de los ratones las sinapsis son la parte de las neuronas que les permite comunicarse entre sí. Normalmente, la exposición a la novedad social genera una modificación sináptica que mantiene el interés y el contacto social. En ratones con neuroligina 3deficiencia, esta plasticidad estaba mucho menos presente: el refuerzo sináptico no tuvo lugar, lo que resultó en una respuesta más pobre a un nuevo estímulo.
"Hemos observado la misma deficiencia sináptica en animales portadores de otra mutación genética, en el gen Shank 3, también común en el autismo. Por lo tanto, se trata de una mala maduración de la sinapsis que, al final, impide una buena interacción social", agrega Camilla Bellone. Más de 100 genes ya han sido identificados como relacionados con síntomas autistas, y muchos de ellos están involucrados en el funcionamiento sináptico. Esto explica por qué los trastornos sociales son tan comunes en las personas autistas.
Mejor identificación para manejar mejor la enfermedad
El autismo presenta una variedad de síntomas tal que es imposible brindar a todos los pacientes el mismo tratamiento ". Para orientar mejor los tratamientos, es imprescindible clasificar los trastornos del comportamiento precisamente en función de las disfunciones en ciertos circuitos cerebrales y comprendersu origen genético ", enfatiza Peter Scheiffele, profesor del Biozentrum de UNIBAS, quien participó en este trabajo. Por lo tanto, los pacientes con alteraciones sinápticas en las neuronas dopaminérgicas deberían reaccionar positivamente a las terapias dirigidas precisamente a aumentar su actividad, mientras que estas mismas terapias seguirían siendo ineficacesen otros pacientes cuyos trastornos sociales se deberían a otra disfunción cerebral.
Además, dado que la maduración sináptica ocurre temprano en la vida, cuanto antes se identifiquen las causas exactas del trastorno, más efectivas serán las intervenciones terapéuticas. Esto es lo que están haciendo los científicos en Ginebra y Basilea: decodificar los mecanismos fundamentales para identificar másdianas terapéuticas prometedoras.
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Materiales proporcionados por Universidad de Ginebra . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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