La Influenza A gripe A secuestra las proteínas del huésped para el empalme de ARN viral y el bloqueo de estas interacciones causó que la replicación del virus disminuya, según una nueva investigación publicada en Comunicaciones de la naturaleza por Kristin W. Lynch, PhD, presidenta del departamento de Bioquímica y Biofísica de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, y el estudiante de doctorado Matthew Thompson. Sus resultados también sugieren que la infección con gripe A puede reducir el empalme de algunosgenes del huésped, que podrían apuntar a estrategias novedosas para terapias antivirales.
El virus de la influenza A es un patógeno humano común que causa de 250,000 a 500,000 muertes por año en todo el mundo ". Aunque las vacunas y algunos medicamentos antivirales están disponibles, es crucial comprender las interacciones del virus de la gripe con el huésped a nivel molecular para identificar las vulnerabilidades del huéspeddirigido por los virus de la gripe, lo que podría conducir al desarrollo de nuevas opciones terapéuticas ", dijo Lynch, cuyo laboratorio se centra en los mecanismos y patrones específicos de empalme de ARN alternativo y cómo se relaciona con la enfermedad humana.
La transcripción de ADN en ARN mensajero, el proceso de un solo gen que codifica una sola proteína, no es tan simple como se pensaba. El fenómeno de la unión alternativa de ARN, donde un solo gen puede codificar múltiples proteínas,fue descubierto hace más de 30 años en virus.
El genoma de la gripe A se compone de ocho segmentos de ARN de cadena sencilla. Tres de estos segmentos usan empalmes alternativos para producir dos proteínas virales esenciales cada uno, que son importantes para ayudar al virus a entrar en las células huésped. Trabajar con cultivos de humanoscélulas de pulmón, el mecanismo propuesto por el equipo sobre cómo interactúa el virus de la gripe A con la maquinaria de empalme de ARN humano sugiere que evitar que las proteínas de empalme humano se unan al genoma viral ayudaría a detener su replicación.
Como resultado, los investigadores encontraron que las secuencias mutantes del genoma viral para evitar que las proteínas del huésped se unan causaron que el ARN viral se empalmara incorrectamente y finalmente detuviera la replicación, lo que ralentizó la propagación del virus en el cuerpo.
Se debe mantener un equilibrio entre los dos ARN mensajeros virales para que el virus infecte con éxito las células huésped y se replique ". La regulación del empalme de las dos proteínas virales es un paso fundamental en la interacción viral-huésped y, por lo tanto, un remedio antiviral potencialmente nuevo", Dijo Lynch.
Por ahora, su equipo está perfeccionando su comprensión de las complejidades de la reproducción viral en las células huésped. Su esperanza es identificar algún día un objetivo molecular específico para los medicamentos antivirales que se pueden usar en la clínica.
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Materiales proporcionados por Facultad de medicina de la Universidad de Pensilvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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