Los científicos de la Universidad de Osaka descubrieron que el factor 1 derivado de Stromal SDF-1 secretado por los adipocitos redujo la efectividad de la insulina en los adipocitos y disminuyó la absorción de glucosa inducida por la insulina.
La insulina es una hormona producida por el páncreas y ayuda a las células a absorber la glucosa de la sangre. La insulina se une a los receptores de insulina para activar el sustrato receptor de insulina 1 IRS-1, absorbiendo azúcar a través de la fosforilación de Akt. Si la insulina pierde suefectividad, una gran parte de las células del cuerpo se vuelve incapaz de absorber la glucosa y persisten los altos niveles de azúcar en la sangre, lo que lleva a la diabetes.
Un grupo de investigadores dirigido por Atsunori Fukuhara informó que la adipocitocina, o las proteínas de señalización celular secretadas por el tejido adiposo, desempeñaron un papel en el desarrollo de la obesidad. Sin embargo, no se sabía que la adipocitocina se activara en los adipocitos para controlar la sensibilidad a la insulina. SDF-1, una de las adipocitocinas, es la quimiocina más predominantemente expresada; sin embargo, su acción sobre la absorción de glucosa en las células no ha sido analizada.
Utilizando el análisis de la base de datos de microarrays, este grupo de científicos identificó SDF-1 como un factor para mejorar la expresión en adipocitos en los estados de ayuno y obesidad y descubrió que SDF-1 redujo la efectividad de la insulina en los adipocitos. En realidad, en SDF-1ratones noqueados, la captación de glucosa inducida por insulina aumentó es decir, los niveles de azúcar en sangre disminuyeron y la eficacia de la insulina mejoró es decir, aumentó la sensibilidad a la insulina. Sus resultados de investigación se publicaron en diabetes .
Según los resultados de este estudio, se espera que la sensibilidad a la insulina en los adipocitos aumente al inactivar la vía de señalización de SDF-1, lo que conducirá al tratamiento de la diabetes tipo 2 obesa.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :