Un equipo de investigación internacional en el que participa el DZD ha identificado una nueva adipocina que favorece el desarrollo de resistencia a la insulina y la inflamación sistémica. En casos de obesidad severa, esta adipocina es secretada por los adipocitos del tejido adiposo abdominal y liberada en eltorrente sanguíneo. Los nuevos hallazgos podrían contribuir al desarrollo de enfoques alternativos para el tratamiento de enfermedades causadas por la obesidad. Los investigadores ahora han publicado sus resultados en la revista Diabetologia Hörbelt et al, 2018 1 de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes EASD.
Más de 2.8 millones de personas mueren cada año debido a afecciones relacionadas con el sobrepeso y la obesidad 2. El sobrepeso y el síndrome metabólico asociado 3 aumentan el riesgo de diabetes tipo 2, tipos específicos de cáncer y enfermedades cardiovasculares. Hallazgos científicos enLos últimos años han confirmado este aumento del riesgo. La causa de las secuelas son las respuestas inflamatorias crónicas. Sin embargo, los mecanismos moleculares que conducen a estos procesos inflamatorios relacionados con el sobrepeso aún se desconocen en gran medida. Este es el punto de partida para el estudio del equipo internacional decientíficos dirigidos por PD Dra. Natalia Rudovich Spital Bülach; Charité - Universitätsmedizin Berlin, Prof. Dr. Margriet Ouwens Centro Alemán de Diabetes Düsseldorf y PD Dra. Olga Pivovarova del Instituto Alemán de Nutrición Humana Potsdam-Rehbruecke DIfE.
Los investigadores mostraron por primera vez cómo la molécula de proteína Vía de señalización de tipo sin alas proteína-1 WISP1 afecta directamente la acción de la insulina en las células musculares y en el hígado y, por lo tanto, reduce la sensibilidad a la insulina. Ya en 2015, el equipo dirigióPor el médico Rudovich y el biólogo Pivovarova identificaron WISP1 como otro posible vínculo entre la obesidad y las respuestas inflamatorias sistémicas 4. WISP1 se asoció previamente con la regulación del crecimiento óseo, el desarrollo de ciertos tipos de cáncer y la fibrosis pulmonar.
El estudio actual muestra que WISP1 cancela la inhibición inducida por insulina de la producción de glucosa gluconeogesis 5 en hepatocitos murinos y síntesis de glucógeno 6 en células musculares humanas. La cantidad de síntesis de la proteína WISP1 se correlaciona con los niveles de glucosa en sangre enla prueba oral de tolerancia a la glucosa OGTT y con el nivel circulante de hemo oxigenasa-1 HO-1, una enzima que promueve la inflamación sistémica, especialmente en la obesidad 7 ". Sospechamos que podría aumentar la producción de WISP1 de la grasa abdominal.Una de las razones por las cuales las personas con sobrepeso a menudo tienen un metabolismo de glucosa alterado ", dijo la primera autora Tina Hörbelt del Centro Alemán de Diabetes Düsseldorf, socio del DZD." Una posible causa del aumento de la producción de WISP1 y la secreción de las células de grasa abdominal podría serel pobre suministro de oxígeno hipoxia de los tejidos. Esto podría conducir a respuestas inflamatorias sistémicas ", explicó el investigador de DIfE Pivovarova.
Los nuevos hallazgos abren enfoques alternativos para el tratamiento de enfermedades causadas por la obesidad. "Por ejemplo, medicamentos nuevos podrían apuntar y prevenir específicamente el efecto WISP1 en los músculos y las células hepáticas y, por lo tanto, mejorar la acción de la insulina en estos tejidos", dijoRudovich, jefe de diabetes y endocrinólogo de Spital Bülach. "Sin embargo, todavía queda un largo camino desde la investigación básica 8 hasta un tratamiento viable", agregó el médico. Sin embargo, los nuevos hallazgos ya contribuirían a una mejor comprensión de las relacionesentre la obesidad, el sistema inmunitario y las enfermedades metabólicas.
1 La nueva adipocina WISP1 se asocia con la resistencia a la insulina y altera la acción de la insulina en miotubos humanos y hepatocitos de ratón ver más abajo
2 Informe de la OMS 2017
3 El síndrome metabólico es una combinación de obesidad, hipertensión, resistencia a la insulina de las células del cuerpo y un metabolismo alterado de los lípidos.
4 WISP1 es una nueva adipocina vinculada a la inflamación en la obesidad. Murahovschi V, Pivovarova O, Ilkavets I, Dmitrieva RM, Döcke S, Keyhani-Nejad F, Gögebakan Ö, Osterhoff M, Kemper M, Hornemann S, Markova M, KlötingN, Stockmann M, Weickert MO, Lamounier-Zepter V, Neuhaus P, Konradi A, Dooley S, von Loeffelholz C, Blüher M, Pfeiffer AF, Rudovich N. Diabetes. 2015 Mar; 64 3: 856-66. Doi: 10.2337 / db14-0444.
5 La gluconeogénesis es una vía metabólica para la síntesis de glucosa a partir de no carbohidratos y sirve para mantener un nivel constante de glucosa en sangre incluso durante los períodos de ayuno.
6 La síntesis de glucógeno sirve al organismo para producir el almacenamiento de carbohidratos a partir de glucógeno a partir de glucosa.
7 Jais, A. et al .: Heme Oxygenase-1 Drives Metaflammation and Insulin Resistance in Mouse and Man. Celda 2014, 158 1, 25-40. http://doi.org/10.1016/j.cell.2014.04.043
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Materiales proporcionado por Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung DZD . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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