En un par de publicaciones, los investigadores han demostrado cómo las células se adaptan a los factores estresantes, como la pérdida de agua, reprogramando sus redes de señalización internas. Los estudios describen mecanismos previamente desconocidos que las células utilizan para enviar señales entre la maquinaria celular y evitar la muerte celular.Según los autores, los medicamentos que mejoran los mecanismos de adaptación podrían ayudar a las células a evitar múltiples enfermedades, incluida la diabetes tipo 2. Los estudios se publicaron en Informes de celda y célula molecular .
"Descubrimos que las células desactivan funciones no esenciales cuando se enfrentan a amenazas para su supervivencia. Al mismo tiempo, las células activan nuevos mecanismos para mantener funciones esenciales", dijo Maria Hatzoglou, PhD, autora principal de ambos artículos, profesora degenética y nutrición en la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve, y miembro del Centro Integral de Cáncer Case.
Los estudios se centran en dos tipos de estrés celular: la contracción celular por la pérdida de agua y la disfunción del retículo endoplásmico, el orgánulo celular que produce y guía las proteínas a destinos específicos. Ambos tienen diversas causas, desde la genética de una persona hastaambiente de la célula, y las células deben adaptarse a los factores estresantes, o perecer. En los nuevos estudios, los investigadores describen una serie de soluciones celulares ". Las células se protegen al ralentizar los procesos que consumen energía, como la síntesis de proteínas. Esto prepara a las células para reprogramarsela maquinaria celular para producir solo las proteínas esenciales necesarias para la supervivencia ", dijo Hatzoglou.
en el célula molecular estudio, Hatzoglou y sus colegas describen cómo las células estresadas se centran en la producción crítica de proteínas para mantener la función del retículo endoplásmico, al transmitir señales a lo largo de vías moleculares inesperadas. Informes de celda estudio, los investigadores pusieron células de la córnea en agua salada para secarlas. Las células respondieron activando vías que ayudan a transportar aminoácidos. Al hacerlo, las células pudieron prevenir la pérdida de agua. Los resultados sugieren medicamentos que se dirigen a las vías de transportepodría ayudar a tratar el síndrome del ojo seco. Tales medicamentos también pueden ayudar a tratar enfermedades neurodegenerativas causadas por defectos en los equilibrios proteicos.
Dijo Hatzoglou, "Ambos documentos contribuyen a nuestra comprensión de las formas en que las células intentan garantizar que las proteínas se plieguen y naveguen adecuadamente a través de las células, para que puedan llegar a sus destinos finales y asumir sus funciones normales. Este proceso se conoce como el"respuesta al estrés integrada. '"En célula molecular , los investigadores describen cómo las células pueden "reprogramar" la respuesta al estrés integrada. Como explica la revista, los autores "desentrañan el mecanismo de adaptación al estrés crónico que abarca la remodelación previamente no apreciada". El estudio describe una cascada de nuevas señales celulares que las célulasutilizar para adaptarse a condiciones estresantes. Curiosamente, el nuevo mecanismo de defensa contra el estrés implica la remodelación de la maquinaria celular que traduce el material genético de ARNm en un grupo selecto de proteínas. Esta síntesis proteica selectiva protege a las células estresadas de la disfunción del retículo endoplásmico que pone en peligro la vida.
adentro célula molecular Hatzoglou y sus colegas también muestran que la disfunción del retículo endoplásmico está marcada por un nuevo mecanismo de muerte celular que implica la vacuolización citoplasmática: la formación de grandes bolsas tóxicas dentro de las células que recuerdan a las células espumosas, observadas en muchas patologías humanas. Este fenotipo esuna característica patológica en el cerebro de las enfermedades neurodegenerativas llamadas ataxias infantiles, e introduce la posibilidad interesante de que su causa sea el resultado de la disfunción del retículo endoplásmico en las células nerviosas.
Los hallazgos también podrían conducir a nuevos tratamientos para la diabetes. "Los pacientes que desarrollan diabetes tipo 2 se enferman porque producen demasiada insulina. Esto hace que el retículo endoplásmico se vea abrumado e incapaz de manejar la sobrecarga súbita de proteínas, lo que lleva a una disfunción. Estola disfunción luego mata las células productoras de insulina en el páncreas ", dijo Hatzoglou." Creemos que al mejorar la respuesta adaptativa al aumento de la insulina podemos retrasar la disfunción del retículo endoplásmico y la aparición de la enfermedad ". Hatzoglou recibió fondos del Instituto Nacional de Diabetes y Digestivoy Enfermedades renales para estudiar cómo la activación de las respuestas de estrés celular podría ayudar a retrasar la progresión de la diabetes.
Junto con sus colegas, Hatzoglou está planeando futuros experimentos para comprender los mecanismos moleculares que defienden las células durante diversas condiciones de estrés. Los hallazgos podrían conducir a nuevas terapias para prevenir la muerte celular en múltiples estados de enfermedad, desde el síndrome del ojo seco hasta la diabetes.
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Materiales proporcionado por Universidad Case Western Reserve . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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