Un descubrimiento realizado por investigadores de Melbourne ha resuelto un antiguo misterio de cómo los virus desencadenan la inmunidad protectora dentro de nuestro cuerpo.
El equipo de investigación demostró que una proteína llamada SIDT2 era crucial para que las células detectaran componentes virales en su entorno e iniciaran una respuesta inmune para reducir la propagación del virus.
Además de ser una parte importante de la intrincada 'carrera armamentista' entre los virus y nuestro sistema inmunitario, el hallazgo podría informar mejores enfoques para ofrecer una nueva y prometedora clase de terapéutica.
El estudio fue dirigido por el Dr. Tan Nguyen, el Dr. Ken Pang, el Profesor Asociado Seth Masters y el Profesor Ian Wicks en el Instituto Walter y Eliza Hall, junto con la Dra. Michelle Tate en el Instituto Hudson de Investigación Médica y el Profesor Craig Hunter en HarvardSchool, EE.UU .. La investigación fue publicada hoy en la revista inmunidad .
Durante una infección viral, el ARN, un material genético similar al ADN, se libera al ambiente alrededor de las células infectadas. El Dr. Nguyen dijo que el equipo demostró que SIDT2 permitió que el ARN viral se transportara entre los compartimentos dentro de las células, lo que le permitióalcanzar las proteínas que desencadenan la inmunidad antiviral.
"Este ARN está en una forma de 'doble cadena', llamada 'dsRNA', que normalmente no se encuentra en nuestro cuerpo. Las células humanas han desarrollado formas de detectar dsRNA como una señal de advertencia de una infección viral activa y, en este casoDe esta manera, el dsRNA actúa como un desencadenante importante para que las células monten una respuesta inmune antiviral.
"Las células examinan constantemente su entorno 'tragando' pequeñas muestras de su entorno en compartimentos llamados endosomas. El enigma era que nadie sabía cómo el dsRNA escapó del endosoma para llegar al citoplasma, donde puede ser detectado por la célula".Dijo el Dr. Nguyen.
El equipo demostró que SIDT2 era el eslabón perdido crucial necesario para transportar dsRNA fuera de los endosomas y permitir que se lanzara una respuesta inmune.
Los virus tienen muchas estrategias para evitar que una célula infectada alerte al sistema inmunitario de su presencia, dijo el Dr. Pang. "Curiosamente, demostramos que SIDT2 es fundamental para que las células 'transeúntes' no infectadas detecten ARN viral en su entorno", dijo el Dr. Pang"Esto significa que los transeúntes pueden activar la inmunidad protectora incluso antes de que se encuentren con el virus".
"Los virus han desarrollado muchas formas de desactivar la respuesta inmune, permitiéndoles propagarse, mientras que los humanos han desarrollado contramedidas para permitir una respuesta inmune rápida y protectora que contenga la infección viral. SIDT2 está ayudando a los humanos en la 'carrera armamentista'entre virus y sus huéspedes humanos ".
La investigación también puede tener implicaciones futuras para una nueva clase de terapéutica basada en dsRNA.
"Durante más de una década ha habido intentos de usar dsRNA modificado para desactivar los genes que causan enfermedades, un enfoque llamado interferencia de ARN", dijo el Dr. Pang.
"Si bien ha habido muchos ensayos clínicos que utilizan la interferencia de ARN, la entrega de ARN a las células ha sido un gran desafío y la falta de entrega efectiva ha significado que todos estos ensayos finalmente hayan fallado".
"Ahora que sabemos que SIDT2 es importante en el tráfico de ARN bicatenario hacia las células, esperamos que la futura terapéutica basada en ARN pueda diseñarse para maximizar su transporte mediante SIDT2", dijo el Dr. Pang.
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Materiales proporcionado por Instituto Walter y Eliza Hall . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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