Una bacteria que ataca a las personas que padecen enfermedad pulmonar crónica y sistemas inmunes comprometidos podría detenerse interrumpiendo los canales de distribución que utiliza el organismo para acceder al citoplasma rico en nutrientes de su célula huésped.
Los hallazgos de los investigadores de las facultades de ciencias y medicina veterinaria de la Universidad Estatal de Oregón son importantes porque sugieren un nuevo objetivo terapéutico para una de las principales causas de infección bacteriana en pacientes con VIH / SIDA.
La bacteria es Mycobacterium avium , el patógeno más común entre las micobacterias no tuberculosas. Altamente oportunista, M. avium invade y prolifera dentro de una variedad de células humanas; reside en una vacuola citoplasmática y sobrevive remodelando su compartimento vacuolar y resistiendo los mecanismos antimicrobianos de su huésped.
"La mayoría de las bacterias que crecen en las células fagocíticas exportan sus proteínas efectoras que deterioran o redirigen la función de los macrófagos mediante el uso de un aparato con forma de aguja que perfora la membrana de la vacuola y entrega moléculas asociadas a la virulencia al citoplasma", dijo el autor co-corresponsal Luiz Bermudezde la Facultad de Medicina Veterinaria de OSU. "Pero las micobacterias no tienen eso, así que la pregunta siempre ha sido, ¿cómo se exportan todas estas proteínas, cómo cruzan la membrana de la vacuola?"
Probablemente lo hacen porque las proteínas del patógeno se acoplan para transportar las proteínas del fagosoma en la célula huésped de una manera que permite la secreción eficiente de proteínas efectoras. Co-corresponsal autor Lia Danelishvili, también de la Facultad de Medicina Veterinaria,identificaron canales de aniones dependientes de voltaje como un posible medio para exportar esas proteínas.
"Un VDAC es muy pequeño, pero puede agrandarse si varias proteínas VDAC se unen a través de la polimerización", dijo Bermúdez. "Encontramos que sí, las micobacterias usan proteínas de superficie para unirse al VDAC. Pero aunque tratamos de ver silas proteínas de la micobacteria fueron exportadas por el VDAC, no pudimos demostrarlo. Sin embargo, sí demostramos que ese componente exporta otro componente de la pared celular de la micobacteria, los lípidos ".
El siguiente paso es determinar qué interacciones físicas y químicas específicas ocurren para hacer posible el transporte de proteínas efectoras.
"La idea es descubrir el mecanismo que usan las bacterias para secretar proteínas producidas en las células que tienen funciones importantes en el control de la actividad fagocítica que se supone que las mata", dijo Bermúdez.
Los hallazgos se publicaron recientemente en Informes científicos .
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Oregón . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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