Los pacientes que reciben quimioterapia convencional para ciertos tipos de cáncer podrían recibir un tratamiento farmacológico más efectivo y menos tóxico. En una edición de julio de la revista Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS , Dong Zhang Ph.D., profesor asociado de Ciencias Biomédicas en el Instituto de Tecnología de Nueva York, Facultad de Medicina Osteopática NYITCOM y un equipo de investigadores detallan hallazgos que sugieren que las nuevas interacciones letales sintéticas podrían inhibir el crecimiento de tumores en las células mesenquimales, células que se convierten en tejido conectivo, como las que se encuentran en los huesos, los tejidos blandos y el sistema nervioso central.
La quimioterapia, que se sabe que daña las células sanas y causa efectos secundarios desagradables como la pérdida de cabello y los vómitos, es actualmente el único tratamiento disponible para los cánceres persistentes conocidos como cánceres de alargamiento alternativo de telómeros ALT. En la reproducción saludable de células madre, la enzima telomerasa previeneel acortamiento de los extremos lineales del ADN conocidos como telómeros con cada replicación. La enzima también puede reactivarse para promover la estabilidad genética y la inmortalidad en muchas células cancerosas. Mientras que muchos cánceres que se reproducen a través de la reactivación de la telomerasa pueden tratarse con otras terapiasque la quimioterapia, las células cancerosas ALT carecen de telomerasa y se han desarrollado pocas opciones de tratamiento para inhibir su proliferación. Aunque las células cancerosas ALT representan solo un diez a quince por ciento de los casos de cáncer, estos incidentes incluyen algunos de los cánceres más mortales, por ejemplo, el glioblastoma.
Los investigadores trataron de comprender mejor qué condiciones podrían inhibir el crecimiento de los cánceres ALT, en la búsqueda de descubrir nuevos tratamientos potenciales. Para hacer esto, investigaron tres genes humanos asociados con el desarrollo del cáncer: FANCM mutaciones de las cuales están asociadas con los cánceres sanguíneos., BRCA1 cuyas mutaciones se encuentran comúnmente en pacientes con cánceres de mama y de ovario y BLM mutaciones que causan una variedad de cánceres.
FANCM, que se sabe que repara el daño del ADN en el que dos cadenas de ADN se han unido incorrectamente, se eliminó de las células también deficientes en BRCA1 o BLM. Como resultado, el equipo descubrió que la inactivación simultánea de BLM y FANCM o de BRCA1 y FANCM resultó enEstos resultados sugieren que si se desarrollan fármacos para inhibir simultáneamente BLM y FANCM, o BRCA1 y FANCM, deberían matar los cánceres ALT sin presentar los mismos efectos tóxicos que los convencionales.medicamentos de quimioterapia.
"Al crear un entorno de replicación más estresante en el sitio de los telómeros ALT, se detuvo la reproducción celular, lo que nos hace creer que podría haber un gran potencial para estas nuevas estrategias terapéuticas letales sintéticas. Por lo tanto, recomendamos explorar más esta posibilidad para apuntarCánceres ALT ", dijo Zhang.
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Materiales proporcionado por Instituto de Tecnología de Nueva York . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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