Los científicos han regenerado con éxito las células en la retina de ratones adultos en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle.
Sus resultados aumentan la esperanza de que algún día sea posible reparar las retinas dañadas por traumatismos, glaucoma y otras enfermedades oculares. Sus esfuerzos son parte del Instituto de Medicina de la UW para la Medicina de Células Madre y Regenerativas.
Muchos tejidos de nuestros cuerpos, como nuestra piel, pueden sanar porque contienen células madre que pueden dividirse y diferenciarse en el tipo de células necesarias para reparar el tejido dañado. Sin embargo, las células de nuestras retinas carecen de esta capacidad de regeneración.Como consecuencia, la lesión de la retina a menudo conduce a una pérdida de visión permanente.
Este no es el caso, sin embargo, en el pez cebra, que tiene una capacidad notable para regenerar el tejido dañado, incluido el tejido neural como la retina. Esto es posible porque la retina del pez cebra contiene células llamadas Müller glia que albergan un gen que les permiteregenerarse. Cuando estas células sienten que la retina ha sido lesionada, activan este gen, llamado Ascl1.
El gen codifica un tipo de proteína llamada factor de transcripción. Puede afectar la actividad de muchos otros genes y, por lo tanto, tener un efecto importante en la función celular. En el caso del pez cebra, la activación de Ascl1 esencialmente reprograma la glíaen células madre que pueden cambiar para convertirse en todos los tipos de células necesarios para reparar la retina y restaurar la vista.
El equipo de investigadores en el nuevo estudio fue dirigido por Tom Reh, profesor de estructura biológica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. Los científicos querían ver si era posible usar este gen para reprogramar la glía de Müller en ratones adultos. Los investigadores esperabanpara provocar una regeneración que no ocurre naturalmente en la retina de los mamíferos.
Los resultados de su investigación aparecen en línea el 26 de julio en la revista Naturaleza . El autor principal es Nikolas Jorstad, estudiante de doctorado en el programa de Medicina Molecular y Mecanismos de Enfermedades de la Universidad de Washington.
Al igual que los humanos, los ratones no pueden reparar sus retinas. Jorstad dijo que para realizar su experimento, el equipo "tomó una página del libro de jugadas del pez cebra". Crearon un ratón que tenía una versión del gen Ascl1 en su glía de Müller. El genluego se activó con una inyección del medicamento tamoxifeno.
Estudios anteriores realizados por el equipo habían demostrado que cuando activaban el gen, la glía de Müller se diferenciaba en células retinianas conocidas como interneuronas después de una lesión en la retina de estos ratones. Estas células juegan un papel vital a la vista. Reciben y procesanseñales de las células detectoras de luz de la retina, los bastones y los conos, y las transmiten a otro conjunto de células que, a su vez, transfieren la información al cerebro.
Sin embargo, en su investigación anterior, los investigadores encontraron que la activación del gen funcionó solo durante las primeras dos semanas después del nacimiento. Más tarde, y los ratones ya no podían reparar sus retinas. Reh dijo que al principio pensaron que otro factor de transcripción eraFinalmente, determinaron que los genes críticos para la regeneración de la glía de Müller estaban siendo bloqueados por moléculas que se unen a los cromosomas. Esta es una forma en que las células "bloquean" los genes para evitar que se activen. Es una forma de regulación epigenética:control de cómo y cuándo operan partes del genoma.
En su nuevo artículo, Reh y sus colegas muestran que, al usar un medicamento que bloquea la regulación epigenética llamada inhibidor de histona desacetilasa, la activación de Ascl1 permite que la glía de Müller en ratones adultos se diferencie en interneuronas funcionales. Los investigadores demostraron que estos nuevosLas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células retinianas y reaccionan normalmente a las señales de las células retinianas detectoras de luz.
Reh dijo que su equipo espera descubrir si hay otros factores que puedan activarse para permitir que la glía de Müller se regenere en todos los diferentes tipos de células de la retina. Si es así, podría ser posible, dijo, desarrollar tratamientosque puede reparar el daño de la retina, que es responsable de varias causas comunes de pérdida de visión.
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Materiales proporcionado por Universidad de Ciencias de la Salud de Washington / Medicina de la Universidad de Washington . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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