Los científicos han descubierto una nueva forma de frenar las infecciones de malaria, proporcionando un posible nuevo objetivo para los medicamentos antipalúdicos. El equipo ya está trabajando con compañías farmacéuticas para utilizar este conocimiento para desarrollar nuevos antipalúdicos, un paso importante en la batalla contra los medicamentos resistentesmalaria.
Cuando los parásitos de la malaria invaden los glóbulos rojos, forman un compartimento interno en el que se replican muchas veces antes de salir de la célula e infectar más células. Para escapar de los glóbulos rojos, los parásitos tienen que atravesar el compartimento internoy la membrana celular usando varias proteínas y enzimas.
Los científicos del Instituto Francis Crick y la London School of Hygiene & Tropical Medicine han identificado una proteína clave involucrada en este proceso. La interrupción de esta proteína reduce la eficiencia del escape de parásitos, disminuyendo la tasa de infección. La investigación, publicada en PLOS Patógenos fue financiado por Cancer Research UK, el Medical Research Council y Wellcome.
"El parásito se encuentra en su compartimento interno dentro de la célula, rodeado de muchas proteínas, un poco como un bebé rodeado de líquido amniótico", dice Mike Blackman, líder del grupo en el Instituto Francis Crick. "Nos enfocamos en los más comunesproteína, conocida como SERA5, suponiendo que probablemente tenga un papel importante ya que hay tanto ".
El equipo utilizó herramientas genéticas para eliminar el gen responsable de producir SERA5 en parásitos de la malaria y luego tomó un video de lapso de tiempo de las células bajo un microscopio. Descubrieron que los parásitos penetraron las membranas más rápido de lo normal, pero muchos se quedaron atrapadossu salida, lo que significa que tenían menos probabilidades de invadir otros glóbulos rojos.
"Los parásitos de la malaria no sobreviven por mucho tiempo fuera de los glóbulos rojos, por lo que si quedan atrapados al salir, podrían morir antes de que tengan la oportunidad de infectar otra célula", dice Christine Collins, investigadora del Instituto Francis Cricky primer autor del artículo: "Encontramos que los parásitos que carecen de SERA5 eran aproximadamente la mitad de eficientes que los parásitos normales para escapar e infectar nuevas células".
El equipo ahora está trabajando con GSK para ver si SERA5 o una de las enzimas que controla podrían ser un objetivo potencial de drogas.
"La malaria resistente a los medicamentos es un gran problema, por lo que existe un impulso real para desarrollar nuevos medicamentos que funcionen de manera diferente", dice Mike. "Ninguno de los antipalúdicos actuales funciona evitando que los parásitos escapen de los glóbulos rojos, por lo quecreemos que las proteínas y enzimas que ayudan a los parásitos a liberarse podrían ser nuevos objetivos valiosos para los que podemos diseñar medicamentos ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por El Instituto Francis Crick . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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