Durante mucho tiempo se supuso que el dolor nervioso crónico es causado por la hipersensibilidad en las neuronas que transmiten el dolor. Los investigadores del Instituto Karolinska en Suecia ahora muestran que otro tipo de neurona que normalmente nos permite sentir una sensación táctil agradable puede cambiar de función y, en cambio, indicardolor después del daño nervioso. Los resultados, que se presentan en la revista ciencia , eventualmente puede conducir a tratamientos para el dolor más efectivos.
El dolor nervioso crónico intenso y que requiere tratamiento es una afección común, pero los medicamentos disponibles tienen, en el mejor de los casos, solo cierta eficacia. Dado que los mecanismos detrás del dolor nervioso son en gran medida desconocidos, la industria farmacéutica ha encontrado importantes contratiempos en el desarrollo de nuevos medicamentos.
Anteriormente se suponía que ciertas neuronas sensoriales solo transmiten sensaciones táctiles agradables, mientras que otras se especializan en transmitir dolor. Durante el dolor nervioso crónico, el tacto normal puede causar dolor, pero cómo esto sucede sigue siendo un misterio. Los científicos del Karolinska Institutet ahora han descubiertoque una pequeña molécula de ARN microARN en las neuronas sensoriales regula la forma en que se percibe el tacto. Tras el daño nervioso, los niveles de esta molécula caen en las neuronas sensoriales, lo que resulta en niveles elevados de un canal iónico específico que hace que las células nerviosas sean sensibles al dolor.
"Nuestro estudio muestra que los nervios sensibles al tacto cambian de función y comienzan a producir dolor, lo que puede explicar cómo surge la hipersensibilidad", dice el profesor Patrik Ernfors del Departamento de Bioquímica y Biofísica Médica del Instituto Karolinska. "La regulación de microARN también podría explicar por qué las personas tienen tales síntomasdiferentes umbrales de dolor "
La sustancia farmacológica gabapentina a menudo se usa para tratar el dolor nervioso, aunque no se conoce el mecanismo de acción. El nuevo estudio muestra que la gabapentina opera en las neuronas sensibles al tacto y bloquea el canal iónico que aumenta cuando los niveles de microARN disminuyen.Sin embargo, todavía solo alrededor de la mitad de todos los pacientes responden positivamente al tratamiento.
"El dolor nervioso es una condición compleja con varios mecanismos subyacentes", dice el profesor Ernfors. "Lo interesante de nuestro estudio es que podemos demostrar que la molécula de ARN controla la regulación del 80 por ciento de los genes que se sabe que están involucradosen el dolor nervioso. Mi esperanza, por lo tanto, es que algún día los medicamentos basados en microARN sean una posibilidad ".
La investigación se realizó principalmente en ratones, pero también se verificó en pruebas en tejido humano, donde los niveles bajos de microARN podrían estar relacionados con niveles altos del canal iónico específico y viceversa, lo que sugiere que el mecanismo es el mismo en humanos.
"Es vital que comprendamos los mecanismos que conducen al dolor nervioso crónico para poder descubrir nuevos métodos de tratamiento", dice el profesor Ernfors. "Las compañías farmacéuticas se han concentrado en gran medida en sustancias que se dirigen a los canales iónicos y receptores en las neuronas del dolor,pero nuestros resultados muestran que podrían haberse centrado en el tipo incorrecto de neurona "
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Materiales proporcionado por Instituto Karolinska . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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