Un estudio dirigido por el Boston Children's Hospital y el Instituto Nacional de Salud Mental NIMH puede abrir nuevas oportunidades para tratar el dolor neuropático, un tipo de dolor crónico difícil de tratar debido al daño al sistema nervioso que puede provocartoque más ligero intensamente doloroso. En un informe de hoy en Naturaleza , científicos dirigidos por Zhigang He, PhD, y Clifford Woolf, PhD, del FM Kirby Neurobiology Center en Boston Children's, demuestran que las neuronas que se originan en la corteza cerebral influyen en la sensibilidad al tacto.
El circuito podría ayudar a explicar por qué las técnicas mente-cuerpo para controlar el dolor parecen ayudar a muchas personas.
"Sabemos que las actividades mentales del cerebro superior - cognición, memoria, miedo, ansiedad - pueden hacer que sientas más o menos dolor", dice Woolf. "Ahora hemos confirmado una vía fisiológica que puede ser responsablepara la extensión del dolor. Hemos identificado un control de volumen en el cerebro para el dolor; ahora tenemos que aprender a apagarlo ".
Un camino mente-cuerpo
Anteriormente se creía que la sensación de dolor se originaba con neuronas en la médula espinal que recibían información sensorial del cuerpo y la transmitían al cerebro. El nuevo estudio encontró que un pequeño grupo de neuronas en la corteza puede amplificar la sensación táctil, enviando proyecciones aLas mismas partes de la médula espinal que reciben información sensorial táctil del cuerpo conocidas como cuernos dorsales.
"La anatomía de este circuito se conoce desde hace algún tiempo, pero en realidad nadie miró su función antes", dice He.
"En condiciones normales, las capas de contacto y dolor de la médula espinal están fuertemente separadas por neuronas inhibidoras", explica Alban Latremoliere, PhD, uno de los cuatro primeros autores del artículo. "Después de la lesión nerviosa, esta inhibición se pierde, lo que lleva a la información táctil que activa las neuronas del dolor. Cuando las neuronas espinales que se supone que son solo dolor envían esta información al cerebro, sentimos dolor ".
Él, Woolf y sus colegas piensan que las neuronas corticales que identificaron podrían ser un objetivo potencial para tratar el componente táctil del dolor neuropático, a través de medicamentos o posiblemente estimulación eléctrica cerebral, rompiendo un circuito de retroalimentación que introduce y exagera la respuesta al dolor que normalmente no estoque doloroso
Cuando el equipo cortó estas neuronas o las silenció genéticamente en un modelo de dolor neuropático en ratones, los ratones dejaron de retroceder por toques ligeros e inocuos, como acariciar con un pincel suave o colocar un poco de cinta adhesiva en la parte inferior de un piePero los ratones retuvieron su sensibilidad a estímulos verdaderamente dolorosos, retirando reflexivamente sus patas cuando se expusieron al calor, frío o pinchazos.
Extrayendo circuitos nerviosos
Los investigadores utilizaron tecnologías recientemente desarrolladas para visualizar y dirigirse a grupos específicos de neuronas en el cerebro y la médula espinal. Esto les permitió observar los resultados cuando diferentes neuronas se activaron o silenciaron en un modelo de ratón, y observar qué circuitos se activaron cuando los ratonesfueron expuestos a estímulos nocivos o inocuos.
Señala que algunos médicos han intentado utilizar la estimulación cerebral como una forma de tratar el dolor neuropático, no siempre con éxito.
"Nuestros hallazgos podrían ayudarnos a dirigir la estimulación a áreas particulares o grupos de neuronas", dice He. "Puede ser interesante observar los datos clínicos e intentar replicar la estimulación en animales y ver qué tipo de estimulación silenciaríaestas neuronas "
Con las tecnologías de imágenes funcionales, los investigadores podrían investigar qué tipo de intervenciones inhiben al máximo este circuito, agrega Woolf.
"Ahora tenemos la capacidad de silenciar o activar grupos enteros de neuronas e imaginar sus patrones de disparo eléctrico con resolución de neurona única", dice. "Nada de esto era posible hace 10 años".
Yuanyuan Liu, Alban Latremoliere y Zicong Zhang Boston Children's Hospital y Xinjian Li NIMH fueron los primeros autores del artículo Latremoliere ahora está en la Escuela de Medicina Johns Hopkins. Kuan Hong Wang NIMH fue co-autor principal junto con Él y Woolf. El estudio fue apoyado por la Fundación Craig Neilsen, la Fundación de Veteranos Paralizados de América, la Fundación de Investigación Médica Dr. Miriam y Sheldon G. Adelson, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, el NIMH ZIA MH002897 y el IDDRC del Boston Children's Hospital NIH P30 HD018655, P30EY012196.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Boston Children's Hospital . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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