Los científicos han identificado un gen clave que ayuda a explicar una causa subyacente de los trastornos intestinales incurables, como la enfermedad de Crohn.
Bloquear el gen daña las partes vitales de la célula y conduce a la enfermedad intestinal, mientras que atacar estas partes vitales de la célula con medicamentos puede revertir el daño, muestra el estudio.
Los hallazgos ayudan a comprender la causa de estas afecciones de por vida y podrían conducir a nuevos tratamientos, dicen los científicos.
La enfermedad inflamatoria intestinal, o EII, incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa y afecta a alrededor de 300,000 personas en el Reino Unido. Se desconocen las causas de estos trastornos y actualmente no hay cura.
El gen, conocido como MDR1, gobierna un importante sistema extractor de toxinas en el intestino, eliminando sustancias dañinas de las células intestinales.
Un equipo de investigación, dirigido por la Universidad de Edimburgo, demostró que la función MDR1 era menor en las biopsias de colon de personas con EII inflamada en comparación con aquellas sin inflamación.
Para demostrar cómo la disfunción MDR1 conduce al daño intestinal, los científicos demostraron que los ratones que carecían de MDR1 tenían mitocondrias defectuosas, partes de la célula a menudo denominadas 'baterías'. Estas juegan un papel vital en la generación de energía y la salud celular.
Esta disfunción mitocondrial resultó en colitis, inflamación en el revestimiento interno del intestino que es una característica definitoria de la EII.
Los científicos también implicaron el papel de las mitocondrias al vincular la EII con una gran cantidad de genes involucrados en la regulación de estas baterías celulares. Los investigadores analizaron datos genéticos de 90,000 personas, 40,000 de las cuales tenían EII.
El estudio también mostró que un medicamento llamado Mitoquinona, que protege las mitocondrias contra las toxinas, puede reducir la colitis y promover la recuperación intestinal en los ratones que carecen de MDR1, lo que los científicos dicen que es un importante paso adelante.
El autor principal Dr. Gwo-Tzer Ho, Gastroenterólogo Consultor Honorario en el Centro de Investigación de Inflamación MRC de la Universidad de Edimburgo, dijo: "La EII tiene un grave impacto en la calidad de vida, con 6,000 casos nuevos diagnosticados por año en el Reino Unido. Tenemosdemostró que MDR1 y la función mitocondrial son piezas importantes de rompecabezas en las causas complejas de la EII.
"Nuestros estudios resaltan la importancia de proteger las mitocondrias del daño. Esto abrirá nuevos enfoques a los objetivos farmacológicos que se centran en las mitocondrias para diseñar mejores tratamientos para los pacientes"
La investigación, realizada en colaboración con investigadores de la Universidad de Bristol y en los EE. UU. Y Japón, fue financiada por Crohn's y Colitis UK. Se publica en la revista inmunología de la mucosa .
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Materiales proporcionado por Universidad de Edimburgo . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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