Al principio de la evolución, la ingesta de azúcar y la regulación de la vida útil se vincularon entre sí. La hormona insulina es crucial aquí. Reduce los niveles de azúcar en la sangre al unirse a su receptor en la superficie celular. Sin embargo, muchos procesos para el manejo del estrés yla supervivencia se cierra al mismo tiempo. Cuando hay un buen suministro de alimentos, parecen innecesarios para el organismo, aunque esto reduce la esperanza de vida a largo plazo. El receptor de insulina actúa así como un freno en la esperanza de vida. Laboratorio genéticamente alteradolos animales en los que el receptor de insulina ya no funciona en realidad viven mucho más tiempo de lo normal. Pero, ¿cómo se mantiene normalmente controlado el receptor de insulina en nuestras células y tejidos? Un estudio reciente realizado por científicos de las Universidades de Colonia y Bonn responde a esta pregunta fundamental.
El equipo de investigadores muestra que la proteína CHIP desempeña un papel crucial aquí. Actúa como un auxiliar de eliminación, ya que suministra el receptor de insulina a los sistemas de descomposición y reciclaje celular al fijar un "punto verde" en forma deubiquitina en el receptor. El freno de esperanza de vida se libera y CHIP despliega la actividad antienvejecimiento. "CHIP cumple esta función en nematodos, moscas de la fruta y humanos. Esto hace que la proteína sea tan interesante para nosotros", explicaProf. Thorsten Hoppe, uno de los dos autores principales del estudio del Grupo de Excelencia CECAD de la Universidad de Colonia.
cuando falta CHIP, esto conduce al envejecimiento prematuro
Los hallazgos fueron inicialmente muy sorprendentes, ya que CHIP hasta ahora se había asociado con procesos de descomposición completamente diferentes. Específicamente, CHIP también elimina proteínas defectuosas y dañadas, que se producen cada vez más a una edad más avanzada y cuya acumulación conduce a demencia y músculodebilidad. Los investigadores realmente recrearon tales enfermedades degenerativas en el nematodo y en las células humanas y observaron que ya no había suficiente CHIP disponible para descomponer el receptor de insulina. El resultado es el envejecimiento prematuro.
¿Se puede hacer realidad el sueño de una fuente de juventud y extender la vida en que los investigadores alienten a las células a formar más CHIP? "Desafortunadamente, no es tan fácil", dice el autor principal, el profesor Jörg Höhfeld, del Instituto de Biología Celular deUniversidad de Bonn. Cuando hay demasiado CHIP, las proteínas no dañadas también se reciclan y el organismo se debilita. Sin embargo, los investigadores ya están buscando mecanismos que controlen CHIP al descomponer el receptor de insulina y que algún día también podrían usarse paranuevos tratamientos.
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Materiales proporcionado por Universidad de Colonia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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