Nuestro sistema inmunológico tiene varias formas de lidiar con las amenazas externas como los patógenos. Uno de los mecanismos de defensa es un proceso llamado autofagia. "Puede imaginar la autofagia como la aspiradora de la célula", dice Nirmal Robinson, científico líder de"Mantiene la célula limpia limpiando y degradando patógenos o partes dañadas de la célula". Esto previene la acumulación tóxica de desechos celulares y por lo tanto preserva la función de los orgánulos celulares. Una disminución en la autofagia también juega un papel importante en el envejecimientoy longevidad. Si los genes vinculados a la autofagia se eliminan en animales como el nematodo C. elegans se puede observar una disminución en la vida útil y el inicio temprano del envejecimiento.
Para su investigación actual, Robinson utilizó la bacteria Salmonella typhimurium. Con 13.823 casos reportados en Alemania en 2015, las infecciones por Salmonella pertenecen al grupo de enfermedades infecciosas comunes en humanos. En pacientes sanos, los síntomas desaparecen sin tratamiento con antibióticos, pero en grupos de riesgocomo las personas de edad o las personas inmunodeficientes, el riesgo de enfermedades graves permanece. Se sabe que este patógeno escapa al proceso de autofagia. El objetivo de los investigadores era comprender cómo este patógeno identifica estos procesos y los engaña. Descubrieron que dosLas proteínas llamadas Sirtuin1 y AMPK, que detectan cambios en el metabolismo, se redujeron con la infección. Por lo general, AMPK detecta la pérdida de energía dentro de la célula, que se activa y produce autofagia. Las sirtuinas son otra clase de sensores metabólicos, y susla acción depende del metabolito NAD +. Juntos ayudan a inducir la autofagia cuando hay una demanda de energía. Durante la infección, hay una pérdida de energíaeso normalmente mejoraría la autofagia.Para la investigación de Robinson, las células inmunes se infectaron con el patógeno.Como se esperaba, los niveles de energía cayeron.Uno esperaría que AMPK se active, y así es, pero solo por un tiempo muy corto.Aunque los niveles de energía son bajos, la activación no es sostenida.Investigaciones posteriores sobre el proceso revelaron el mecanismo.Poco después de la infección, las proteínas necesarias para activar la autofagia se degradan en los lisosomas una bolsa membranosa que contiene enzimas degradantes.`` El patógeno desmantela la maquinaria al detectar su degradación y, por lo tanto, escapa del sistema inmunitario '', dice Robinson.
Nirmal Robinson espera utilizar esta mejor comprensión del proceso de autofagia en la búsqueda de aplicaciones terapéuticas. "Podemos aprender a utilizar esta vía". Por ejemplo, las células cancerosas regulan la autofagia para sobrevivir a condiciones estresantes y aumentar el crecimiento.Quisieran manipular el proceso para fortalecer o debilitar el nivel de autofagia en la forma en que lo necesitan. Compara su investigación con una situación cotidiana: "Los patógenos son como ladrones. Al seguir a un ladrón también podemos identificar dónde somos débiles".. 'Al comprender la interacción huésped-patógeno, podemos entender más sobre nosotros mismos y cómo estamos diseñados para protegernos contra amenazas peligrosas.
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Materiales proporcionado por Universidad de Colonia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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