Un nuevo agente terapéutico probado en un modelo de ratón de esclerosis múltiple EM produjo actividad antiinflamatoria y evitó la pérdida de células en el nervio óptico, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pennsylvania, con Noveome Biotherapeutics, con sede en Pittsburgh. La investigación se realizó en el laboratorio de Kenneth Shindler, MD, PhD, profesor asociado de Oftalmología y Neurología, y se publicó en Informes científicos .
El equipo demostró el potencial terapéutico del agente, llamado ST266, para tratar la neuritis óptica, inflamación que daña el nervio óptico y es una característica de presentación común de la EM. Aproximadamente la mitad de los pacientes diagnosticados con EM experimentan neuritis óptica, que puede causar levesmoderada pérdida permanente de visión, pero rara vez ceguera completa. ST266 es una solución de moléculas que estimulan la señalización paracrina. Esta es una forma en que las células "hablan" entre sí: una célula produce una señal química que induce cambios en las células cercanas.
"En este caso, la idea es que los muchos factores en ST266 no solo se unen a los receptores celulares y causan cambios dentro de las células a las que se unen, sino que esas células alteran sus propias secreciones y proporcionan señales adicionales a otras células vecinas, por lo tantopropagando un efecto de una cantidad relativamente pequeña de proteína presente en la terapia en sí ", dijo Shindler." Hasta donde sabemos, este estudio demuestra, por primera vez, la capacidad de tratar el nervio óptico a través de la vía de administración intranasal."
Cuando se administró ST266 a los ratones con EM a través de la nariz, alcanzó el sistema nervioso central en 30 minutos y se detectó a concentraciones más altas en partes del ojo y del nervio óptico en comparación con otras áreas del cerebro. Estos hallazgos demostraron que estoEl tipo de parto puede dirigirse a los tejidos del ojo, lo cual es más fácil, menos doloroso y menos invasivo que inyectar medicamentos directamente en el ojo.
En ratones con neuritis óptica, el equipo demostró que el tratamiento temprano con ST266 previno el daño y la disfunción, marcado por una pérdida significativamente reducida de células del nervio óptico y la supresión de la infiltración inflamatoria de células en el nervio óptico. Esto a su vez se asoció con la limitación deel grado de desmielinización causada por la neuritis óptica relacionada con la EM. Sin embargo, "no se sabe si estos efectos son efectos independientes de la terapia o interdependientes", dijo Shindler.
El tratamiento de la neuritis óptica en etapas posteriores en los ratones con EM mostró resultados similares, lo que resultó en una mejor función visual en comparación con los grupos no tratados. Los datos sugieren que ST266 ayuda a promover la supervivencia de la neurona óptica al activar potencialmente múltiples vías, incluidas aquellas que previenen la muerte celular.
"Estos resultados son particularmente importantes ya que la preservación de las células de la retina es un factor importante en el tratamiento de la neuritis óptica", dijo Shindler. "Existe una mayor necesidad de opciones de tratamiento combinado que puedan prevenir la pérdida de axones de las células nerviosas para pacientes conNeuritis óptica."
Actualmente, el único tratamiento agudo para la neuritis óptica relacionada con la EM son los esteroides IV, que solo aceleran cualquier cantidad de recuperación visual incluso sin tratamiento. Los esteroides no previenen el daño nervioso o la pérdida permanente de la visión ". La capacidad de ST266 para preservar la visión enEl modelo preclínico y reducir la pérdida neuronal sería un gran avance si se traduce en pacientes humanos ", dijo Shindler.
El estudio también tiene implicaciones más allá de los problemas ópticos relacionados con la EM. "También mostramos un efecto en las neuronas cultivadas, lo que sugiere que los efectos pueden traducirse en otras enfermedades del nervio óptico, así como otras enfermedades neurodegenerativas del cerebro", dijo Shindler.
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Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Pensilvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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