Poco se sabe sobre el papel del sistema inmune del cerebro en la enfermedad de Alzheimer. Investigadores en el sitio de Munich del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas DZNE y el hospital de la Universidad Ludwig Maximilian LMU Munich ahora han encontrado un sistema inmune tempranorespuesta en individuos con predisposición genética a la enfermedad de Alzheimer: sus cerebros mostraron reacciones inmunes anormales aproximadamente siete años antes del inicio esperado de la demencia. Estos resultados demuestran que en casos de Alzheimer, los procesos inflamatorios en el cerebro evolucionan dinámicamente y son precursores de la demencia.Estas respuestas inmunes se pueden detectar por medio de una proteína en el líquido cefalorraquídeo, que ofrece a los médicos la posibilidad de rastrear la progresión de la enfermedad. Los resultados del estudio se publican en la revista Medicina traslacional de la ciencia .
Los científicos encabezados por el Prof. Christian Haass y el Prof. Michael Ewers pudieron detectar una actividad inmune creciente del cerebro midiendo los niveles de la proteína "TREM2" en el líquido cefalorraquídeo. TREM2 está segregado por ciertas células inmunes del cerebro- llamada microglia - y por lo tanto refleja su actividad. En los casos de la forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer, se puede predecir con precisión el momento de aparición de la demencia. Por lo tanto, los investigadores pudieron monitorear el aumento de los niveles de TREM2 años antes de lo esperadoaparición de síntomas de demencia.
"La actividad de la microglia es estimulada por la muerte de las células cerebrales, no por los depósitos de proteínas amiloides, llamadas placas, que también ocurren en la enfermedad de Alzheimer", señala Haass. "La microglia puede tener una función protectora, que sin embargo llega aun punto muerto a medida que avanza la enfermedad. Por lo tanto, estamos buscando medicamentos para aumentar la actividad de la microglia ".
Parte del proyecto DIAN
127 personas con una predisposición genética a la enfermedad de Alzheimer participaron en el estudio. Tenían un promedio de 40 años. La gran mayoría no mostraba síntomas de demencia o solo tenía deficiencias cognitivas menores. El estudio se realizó como parte de la llamada DIANproyecto Dominantly Inherited Alzheimer Network, una red mundial para la investigación de la forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer.
Según Ewers, "existen muchas similitudes entre la forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer y la llamada variante esporádica, que es mucho más común. Por lo tanto, los niveles de TREM2 podrían ser un biomarcador utilizado para rastrear la actividad inmune mientras el Alzheimer está progresando, independientementede si la enfermedad es genética o no. TREM2 también puede servir como un marcador terapéutico para controlar la respuesta al fármaco. Analizaremos estos aspectos en el futuro ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por DZNE - Centro alemán de enfermedades neurodegenerativas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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