La inflamación es una de las principales razones por las cuales las personas con diabetes experimentan ataques cardíacos, derrames cerebrales, problemas renales y otras complicaciones relacionadas. Ahora, en un hallazgo sorprendente, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han identificado un posible desencadenantede inflamación crónica.
Demasiada grasa en la dieta promueve la resistencia a la insulina al estimular la inflamación crónica. Pero los investigadores descubrieron, en ratones, que cuando ciertas células inmunes no pueden producir grasa, los ratones no desarrollan diabetes e inflamación, incluso cuando consumen un alto contenido de insulina.-grasa de grasas
El estudio está disponible el 2 de noviembre como una publicación anticipada en línea de la revista Naturaleza .
"El número de personas con diabetes se ha cuadruplicado en todo el mundo en los últimos 20 años", dijo el investigador principal Clay F. Semenkovich, el profesor Irene E. y Michael M. Karl y director de la División de Endocrinología, Metabolismo e Investigación de Lípidos enla Facultad de Medicina ". Hemos logrado un progreso modesto en hacer que sea menos probable que algunas personas con diabetes sufran ataques cardíacos y derrames cerebrales. Sin embargo, aquellos que reciben una terapia óptima tienen muchas más probabilidades de morir por complicaciones causadas por la inflamación crónica, es decir,al menos en parte, generado por estas células inmunes.
"Pero al bloquear la producción de grasa dentro de estas células, es posible prevenir la inflamación en personas con diabetes e incluso en otras afecciones, como la artritis y el cáncer, en las que la inflamación crónica juega un papel importante. Esto podría tener un efecto profundoimpacto en la salud "
El equipo de Semenkovich hizo ratones genéticamente alterados que no podían producir la enzima para la ácido graso sintasa FAS en las células inmunes llamadas macrófagos. Sin la enzima, era imposible para los ratones sintetizar ácidos grasos, una parte normal del metabolismo celular.
"Nos sorprendió descubrir que los ratones estaban protegidos de la diabetes inducida por la dieta", dijo el primer autor Xiaochao Wei, PhD, un instructor de medicina. "No desarrollaron la resistencia a la insulina y la diabetes que normalmente habrían sido inducidas poruna dieta alta en grasas "
A través de una serie de experimentos en animales y cultivos celulares, los investigadores, entre ellos Douglas F. Covey, PhD, profesor de biología del desarrollo y bioquímica, y Daniel S. Ory, MD, profesor de medicina y de biología celulary fisiología, descubrieron que si los macrófagos no podían sintetizar grasa desde adentro, las membranas externas de esas células no podrían responder a la grasa desde afuera de las células. Eso evitó que las células contribuyeran a la inflamación.
Pero eliminar la inflamación por completo no es la respuesta para prevenir las complicaciones de la diabetes porque la inflamación también es vital para eliminar los patógenos infecciosos del cuerpo y ayuda a sanar las heridas. Aún así, Semenkovich dijo que los nuevos hallazgos pueden tener profundas implicaciones clínicas.
"Un inhibidor de la sintasa de ácido graso en realidad está ahora en ensayos clínicos como un posible tratamiento contra el cáncer", explicó. "Y también se han desarrollado otros medicamentos para inhibir la sintasa de ácido graso en la diabetes. Una posibilidad que nuestro trabajo sugiere es quealterar el contenido de lípidos en la membrana celular puede ayudar a bloquear las metástasis de cáncer y las complicaciones de la diabetes ".
Los medicamentos actualmente en uso para bloquear la sintasa de ácido graso, así como otras estrategias en desarrollo, podrían permitir el bloqueo de la inflamación crónica, sin eliminar por completo la capacidad de los macrófagos para combatir las infecciones.
Los investigadores también planean analizar los compuestos farmacológicos existentes que cambian la composición de los lípidos en las células. Dichos medicamentos fallaron en los ensayos clínicos, pero pueden tener un efecto en las membranas de los macrófagos y, por lo tanto, pueden reducir el riesgo de complicaciones de la diabetes,Semenkovich dijo.
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Materiales proporcionado por Universidad de Washington en St. Louis . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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