La aterosclerosis es una enfermedad en la cual las arterias se estrechan debido a las placas. Ese estrechamiento puede provocar ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, los cuales son las principales causas de muerte en los EE. UU. Ahora, en un artículo publicado en ciencia , investigadores y colegas de Mayo Clinic muestran que las células senescentes impulsan la formación de placa en modelos animales de aterosclerosis.
Cuando están estresadas, las células sanas experimentan senescencia. En este proceso, se bloquea el crecimiento o la división de las células. Las células también liberan moléculas bioactivas llamadas fenotipo secretor asociado a la senescencia, o SASP. Estas moléculas descomponen la estructura normal del tejido. Tambiénatraer células inmunes que causan inflamación local.
Utilizando tres modelos de ratón, el equipo, dirigido por el científico de la Clínica Mayo, Jan van Deursen, Ph.D., descubrió que las células senescentes tienen efectos negativos en las tres etapas del proceso de la enfermedad :
• Etapa 1
Los ratones sanos con una dieta alta en grasas que promueve la aterosclerosis desarrollan lesiones promotoras de la placa en cuestión de días. Bennett Childs, estudiante graduado de Mayo, autor principal del estudio, descubrió que estas llamadas "rayas grasas" contenían muchas células senescentes.Cuando los ratones fueron tratados con un medicamento que elimina selectivamente las células senescentes, estas rayas grasas desaparecieron en unos días.
• Etapa 2
Las vetas grasas avanzan hacia placas más grandes a través del reclutamiento de glóbulos blancos de la circulación. Dos moléculas presentes en vetas y placas, VCAM1 y MCP1, impulsan este proceso. El Dr. van Deursen y el equipo descubrieron que las células senescentes son responsables deproducción de VCAM1 y MCP1 en placas. La eliminación selectiva de las células senescentes en las placas en crecimiento resultó en menos placas y más pequeñas.
• Etapa 3
En la enfermedad avanzada, las placas se vuelven inestables y tienen un alto riesgo de ruptura. Ese es un factor determinante importante en los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares agudos. En esta etapa, las células senescentes impulsaron el crecimiento de la placa. Las células senescentes también produjeron enzimas que disuelven la capa fibrosaque inicialmente se forma alrededor de las placas para proporcionar estabilidad. La eliminación selectiva de las células senescentes de las placas maduras inhibió el crecimiento adicional de la placa y preservó la integridad de la estructura de la tapa y, por lo tanto, su estabilidad.
Con base en su trabajo, los autores concluyen que las células senescentes son impulsores clave de la formación y maduración de la placa.
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Materiales proporcionado por Clínica Mayo . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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