Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford han descubierto una hormona que controla el primer paso en la maduración de las células grasas. Sus acciones ayudan a explicar cómo las dietas ricas en grasas, el estrés y ciertos esteroides causan obesidad.
Los nuevos hallazgos se publicarán el 25 de octubre en señalización científica .
Alrededor del cuerpo, los depósitos de grasa contienen muchas células grasas maduras y una pequeña cantidad de células madre. Estas células madre pueden diferenciarse en más células grasas, pero hasta ahora, nadie sabía cómo se desencadenó el proceso.
La nueva investigación muestra que las células grasas maduras producen una hormona llamada Adamts1 que activa el interruptor que controla si las células madre cercanas se diferencian y se preparan para almacenar grasa. Las dietas ricas en grasas y los medicamentos glucocorticoides cambian la producción de Adamts1, indicando a las células madre cercanas que comiencen a madurar.la investigación encontró.
"Intuitivamente, la gente entiende que cuando come más, engorda más", dijo Brian Feldman, MD, PhD, profesor asistente de pediatría y autor principal del estudio. "Está ingiriendo alimentos, y alguna señal tiene que decirle a sucuerpo para producir más grasa. No sabíamos qué estaba bloqueando o desencadenando ese proceso in vivo. Esta nueva investigación recorre un largo camino para completar los pasos intermedios ".
La autora principal del artículo es la investigadora postdoctoral Janica Wong, PhD.
En las últimas décadas, científicos de todo el mundo han desacreditado la idea de que las células grasas son bolsas pasivas de calorías. Además de su función de almacenamiento, ahora se sabe que las células grasas maduras envían y reciben muchas señales hormonales que ayudan a regular el metabolismo.
Experimente con células grasas
Para identificar el papel de Adamts1 y comprender cómo funciona, el equipo de Feldman llevó a cabo una serie de experimentos utilizando células grasas y sus precursores en un plato, seguidos de estudios en ratones y humanos. Comenzaron su búsqueda buscando genes que cambien la actividaden respuesta a los glucocorticoides. Estos medicamentos, que incluyen prednisona y dexametasona, tienen los efectos secundarios negativos graves de promover la obesidad y la diabetes. Los científicos querían entender cómo. Entre sus hallazgos :
Estos hallazgos son consistentes con investigaciones anteriores que muestran que más células grasas viscerales, pero no más subcutáneas, maduran cuando alguien consume una dieta alta en grasas, y sugieren que Adamts1 es un regulador importante de esta diferencia entre los dos tipos de grasa.humanos que aumentaron de peso mientras consumían una dieta alta en grasas, el equipo de investigación vio que las respuestas de Adamts1 eran consistentes con lo que se observó en ratones.
El efecto de las hormonas del estrés
Los resultados sugieren que tanto las dietas altas en grasas como las hormonas del estrés sintéticas y naturales están relacionadas con una mayor obesidad. En esencia, las hormonas del estrés envían un mensaje a través de Adamts1 para hacer que maduren más células grasas ". Creemos que es una señal de quese avecinan tiempos difíciles, un disparador para almacenar la mayor cantidad de energía disponible ", dijo Feldman.
Y el mismo conjunto de señales funciona cuando las personas comen una dieta alta en grasas pero no están estresadas ni toman medicamentos glucocorticoides, agregó. "Básicamente, hemos visto que la señal glucocorticoide está incrustada en la vía de alimentación rica en grasas.esos puntos juntos fue realmente emocionante ".
Los resultados del estudio no excluyen la posibilidad de que otras hormonas no descubiertas también influyan en la decisión de madurar de las células grasas; sin embargo, Adamts1 es probablemente uno de los más importantes, dijo Feldman. "Puede haber un grupo de reguladores, pero la potenciade Adamts1 sugiere que es una señal dominante, un jugador importante ", dijo.
Los científicos todavía tienen muchas preguntas por responder sobre Adamts1, incluido si podría usarse de alguna manera como un objetivo para medicamentos contra la obesidad.
"Esa no será una respuesta simple", dijo Feldman. Si bloquea la formación de grasa, las calorías adicionales deben ir a alguna parte del cuerpo, y enviarlas a otro lugar fuera de las células grasas podría ser más perjudicial para el metabolismo. SabemosSegún el trabajo de otros investigadores, el hígado y los músculos son lugares malos para almacenar grasa, por ejemplo. Creemos que habrá oportunidades para nuevos tratamientos basados en nuestros descubrimientos, pero no simplemente bloqueando la formación de grasa ".
Los resultados también podrían ayudar a los científicos a comprender cómo la formación de grasa en la niñez influye en el riesgo de obesidad de por vida, dijo Feldman. "Sabemos que la grasa es un órgano endocrino crítico, formado casi exclusivamente durante la niñez", dijo. "La tasa de formación de grasa enla infancia tiene implicaciones para toda la vida, y es muy importante comprender cómo se controla y regula ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Stanford . Original escrito por Erin Digitale. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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