Un estudio innovador sobre los cambios que ocurren en el seno de una mujer, de crecer a uno que proporciona leche para un recién nacido, y luego volver a su estado normal, descubrió que las células productoras de leche son, en efecto,canibalizado por otras células después del período de lactancia.
El cuerpo humano generalmente puede hacer frente a la cantidad limitada de detritos creados a partir de los ciclos de vida celulares normales a través del despliegue de células inmunes para eliminar el material. Pero cómo logra erradicar las grandes cantidades de células mamarias muertas o redundantes, y sobrantela leche, después de amamantar sin desencadenar inflamación debido a la cantidad de células inmunes que serían necesarias, no se conocía completamente.
Durante el proceso de lactancia, las mujeres producen grandes cantidades de leche para sus bebés, hasta casi un litro por día. Para hacer esto, los senos cambian drásticamente durante el embarazo, desarrollando el tejido para que las células puedan producir mucha leche. Pero cuando destetanacabados, los senos deben ser remodelados para que puedan regresar a una forma no embarazada.
Poco después de la lactancia, muchas de las células productoras de leche se eliminan, en un proceso llamado 'apoptosis'. Se pensaba que luego se eliminaban mediante fagocitosis, eliminando las células redundantes por las células inmunes.
Sin embargo, Nasreen Akhtar, el científico que llevó a cabo este estudio y ahora es miembro de la Universidad de Sheffield, y su supervisor Charles Streuli, profesor de biología celular en la Universidad de Manchester, estaban intrigados por qué no había inflamación significativa,dolor y daño tisular asociados con la fagocitosis a una escala tan grande.
El Dr. Akhtar dijo: "La fagocitosis de las células inmunitarias puede ser extremadamente dolorosa y dañina. Por lo tanto, pensamos que algo más debía estar reemplazando a las células inmunes. Lo que no esperábamos encontrar era un interruptor molecular que convirtiera las células secretoras de lecheen comedores de células caníbales. Descubrimos que estas células ahora podían comer o eliminar grandes cantidades de células redundantes productoras de leche ".
Resultó que una proteína llamada Rac1 es central para el cambio celular. El Dr. Akhtar descubrió que Rac1 es vital para la producción de leche, así como para la remodelación del tejido que ocurre después de la lactancia. Además, Rac1 también desencadena el 'tiempo parcial'actividad fagocítica que llevan a cabo las células epiteliales de la mama. De hecho, Rac1 era necesaria para eliminar las células muertas post-lactantes y la leche residual, ayudando a remodelar la mama para que no vuelva a estar embarazada.
El estudio, publicado en la revista Developmental Cell, fue uno de los primeros en observar cómo la mama se remodela a su estado 'normal' después de que los bebés han dejado de amamantar, revelando un requisito central para la proteína de señalización Rac1.
También puede haber un papel para Rac1 en el cáncer de mama. "Aunque no podemos estar seguros en este momento, Rac1 puede ser crucial para el desarrollo del cáncer de mama. Estamos estudiando este proceso, ya que podría proporcionar nuevas oportunidades para tratar la enfermedad,"Dijo el profesor Streuli.
"Y en el futuro, puede haber formas completamente nuevas de tratar el cáncer de seno: si las células normales del seno pueden comerse a sus vecinos ligeramente alterados, ¿podríamos encontrar una manera de hacer que las células sanas consuman y destruyan todas las células cancerosas?"
La investigación se informó en una publicación 'Rac1 controla tanto la función secretora de las glándulas mamarias como su remodelación para sucesivas gestaciones' en la revista Célula del desarrollo .
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Manchester . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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