¿Recuerdas la épica rutina de gimnasia en el piso de Simone Biles que le valió una quinta medalla olímpica? Nuestros cerebros se aferran a recuerdos como estos a través de cambios físicos en las sinapsis, las pequeñas conexiones entre las neuronas.
Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Duke y el Instituto Max Planck de Neurociencia de Florida revela mecanismos moleculares inesperados mediante los cuales se producen estos cambios. Publicado con anticipación en línea el 28 de septiembre en la revista Naturaleza , los hallazgos también podrían arrojar luz sobre cómo se desarrollan algunas enfermedades, incluidas ciertas formas de epilepsia.
"Estamos comenzando a descubrir algunos de los misterios que subyacen tanto a la adquisición de una memoria en el cerebro normal, como a cómo un cerebro normal se transforma en un cerebro epiléptico", dijo el co-investigador principal del estudio, James McNamara,MD, profesor de los departamentos de neurobiología y neurología de la Universidad de Duke.
A medida que adquirimos una nueva memoria, las conexiones o sinapsis entre ciertos conjuntos de neuronas se fortalecen. En particular, el extremo receptor de un par de estas neuronas, que consiste en una pequeña protuberancia llamada columna vertebral, se agranda un poco..
Los investigadores han sospechado durante mucho tiempo que un receptor cerebral llamado TrkB estaba involucrado con el crecimiento de las espinas cuando nos enteramos, pero el nuevo estudio confirma que el receptor es realmente crucial y profundiza en cómo funciona.
Las tecnologías clave que permitieron este hallazgo incluyeron un sensor molecular que el grupo desarrolló para rastrear la actividad de TrkB y microscopios que les permitieron visualizar una sola columna en el área del tejido cerebral del ratón vivo, todo en tiempo real.
El grupo también pudo agregar una pequeña cantidad de un químico de señalización, glutamato, en la espina para imitar lo que sucede durante el aprendizaje. Esto hizo que las espinas crecieran.
"El cerebro del ratón tiene aproximadamente 70 millones de neuronas, y la mayoría de ellas están salpicadas de miles de espinas", dijo McNamara. "Entonces, poder modelar y estudiar los eventos que ocurren en una sola espina en una sola neurona es notable. "
Sin el receptor TrkB, el crecimiento de la columna no se produjo en respuesta al químico de señalización, encontró el grupo.
El equipo sospechaba que otro jugador, el factor de crecimiento neurotrófico derivado del cerebro BDNF, estaba involucrado porque es la clave molecular del bloqueo de TrkB. Los científicos crearon un sensor molecular para BDNF y demostraron que imitar la señal asociada con el aprendizaje causabala liberación de BDNF desde el extremo receptor de la sinapsis. Esto fue sorprendente porque la sabiduría convencional sostiene que el BDNF solo se libera de la neurona emisora, no de la neurona receptora.
El hecho de que la neurona receptora descargue BDNF en la brecha entre las neuronas y también lo perciba es "extremadamente único, biológicamente", dijo el co-investigador principal Ryohei Yasuda, director científico del Instituto Max Planck de Florida para Neurociencias. "Una posibilidades que el BDNF está regulando varias células circundantes a la vez. Estamos interesados en hacer un seguimiento para comprender el proceso exacto ".
Aunque los experimentos se realizaron en ratones, es probable que la interacción entre TrkB y BDNF sea importante para el aprendizaje y la memoria en las personas, dijo McNamara.
Además, es probable que los mismos mecanismos estén en juego en una de las formas más comunes de epilepsia, llamada epilepsia del lóbulo temporal TLE, que se dirige a las regiones del cerebro responsables del aprendizaje y la memoria.
Se cree que algunos casos de TLE son causados por un episodio único y prolongado de convulsiones en una etapa temprana de la vida. Durante el episodio, se libera glutamato, el mismo neuroquímico involucrado en la memoria, pero en niveles mucho más altos y durante tiempos mucho más prolongados. McNamara'strabajos anteriores muestran que el receptor TrkB es fundamental para el desarrollo de TLE, y el otoño pasado su grupo demostró que la inhibición de la señalización de TrkB brevemente después del primer episodio de convulsión previene el desarrollo de TLE en ratones.
El grupo de McNamara está llevando a cabo experimentos adicionales para comprender qué sucede después de que se activa TrkB para que las espinas individuales se agranden. Además, es probable que otros mecanismos contribuyan a la activación de TrkB tanto en la memoria como en los episodios epilépticos, y el grupo de McNamara está explorando otrosmecanismos potenciales.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Duke . Original escrito por Kelly Rae Chi. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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