Los cerebros en desarrollo constantemente generan nuevas conexiones neuronales llamadas sinapsis a medida que aprenden y recuerdan. Las conexiones importantes, las que se introducen repetidamente, como la forma de evitar el peligro, se nutren y refuerzan, mientras que las conexiones que se consideran innecesarias se eliminan.los cerebros se someten a una poda similar, pero no estaba claro cómo o por qué se eliminan las sinapsis en el cerebro adulto.
Ahora, un equipo de investigadores con sede en Corea ha encontrado el mecanismo subyacente a la plasticidad y, potencialmente, trastornos neurológicos en los cerebros adultos. Publicaron sus hallazgos el 23 de diciembre en Naturaleza .
"Nuestros hallazgos tienen profundas implicaciones para nuestra comprensión de cómo cambian los circuitos neuronales durante el aprendizaje y la memoria, así como en las enfermedades", dijo el autor del artículo Won-Suk Chung, profesor asistente en el Departamento de Ciencias Biológicas de KAIST.en número de sinapsis tienen una fuerte asociación con la prevalencia de varios trastornos neurológicos, como el trastorno del espectro autista, la esquizofrenia, la demencia frontotemporal y varias formas de convulsiones ".
La materia gris en el cerebro contiene microglia y astrocitos, dos células complementarias que, entre otras cosas, sostienen neuronas y sinapsis. La microglial es una defensa inmunitaria de primera línea, responsable de comer patógenos y células muertas, y los astrocitos son células en forma de estrella que ayudanestructuran el cerebro y mantienen la homeostasis ayudando a controlar la señalización entre las neuronas. Según el profesor Chung, generalmente se piensa que la microglía come sinapsis como parte de su esfuerzo de limpieza en un proceso conocido como fagocitosis.
"Utilizando herramientas novedosas, mostramos que, por primera vez, son los astrocitos y no la microglía los que eliminan constantemente las conexiones sinápticas excitadoras adultas excesivas e innecesarias en respuesta a la actividad neuronal", dijo el profesor Chung. "Nuestro artículo desafía el consenso generalen este campo, la microglía son los fagocitos de sinapsis primarios que controlan el número de sinapsis en el cerebro ".
El profesor Chung y su equipo desarrollaron un sensor molecular para detectar la eliminación de la sinapsis por las células gliales y cuantificaron la frecuencia y el tipo de sinapsis celulares que se eliminaron. También lo implementaron en un modelo de ratón sin MEGF10, el gen que permite que los astrocitos eliminensinapsis. Los animales adultos con esta fagocitosis astrocítica defectuosa tenían un número inusualmente mayor de sinapsis excitadoras en el hipocampo. A través de una colaboración con el Dr. Hyungju Park en KBRI, demostraron que estas sinapsis excitadoras aumentadas están funcionalmente dañadas, lo que causa un aprendizaje defectuoso y formación de memoria en MEGF10animales eliminados.
"A través de este proceso, mostramos que, al menos en la región CA1 del hipocampo adulto, los astrocitos son el actor principal en la eliminación de las sinapsis, y esta función astrocítica es esencial para controlar el número y la plasticidad de las sinapsis", dijo Chung.
El profesor Chung señaló que los investigadores apenas están comenzando a comprender cómo la eliminación de la sinapsis afecta la maduración y la homeostasis en el cerebro. En los datos preliminares de su grupo en otras regiones del cerebro, parece que cada región tiene diferentes tasas de eliminación sináptica por parte de los astrocitos.Una variedad de factores internos y externos están influyendo en cómo los astrocitos modulan cada circuito regional y planean dilucidar estas variables.
"Nuestro objetivo a largo plazo es comprender cómo el recambio de sinapsis mediado por astrocitos afecta el inicio y la progresión de varios trastornos neurológicos", dijo el profesor Chung. "Es intrigante postular que modular la fagocitosis astrocítica para restaurar la conectividad sináptica puede ser una estrategia novedosaen el tratamiento de diversos trastornos cerebrales ".
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Materiales proporcionado por Instituto Avanzado de Ciencia y Tecnología de Corea KAIST . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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