Por primera vez, el desarrollo anormal del cerebro después de una infección por Zika durante el embarazo se ha documentado experimentalmente en la descendencia de un primate no humano.
Las observaciones de los investigadores sobre cómo el virus Zika detuvo la formación del cerebro fetal en un macaco de cola de cerdo podría proporcionar un modelo para evaluar las intervenciones terapéuticas.
Los hallazgos se informan el 12 de septiembre en la publicación avanzada en línea de medicina natural .
"Nuestros resultados eliminan cualquier duda persistente de que el virus del Zika es increíblemente peligroso para el feto en desarrollo y proporciona detalles sobre cómo se desarrolla la lesión cerebral", señaló la Dra. Kristina Adams Waldorf, autora principal del estudio. Ella es una UWMédico e investigador en medicina, y profesor de obstetricia y ginecología de la Universidad de Washington que se especializa en infecciones maternas y fetales.
"Este estudio nos acerca a determinar si una vacuna o terapia contra el Zika previene la lesión cerebral fetal, pero también es segura de tomar en el embarazo", agregó.
"Esta es la única evidencia directa que muestra que el virus Zika puede atravesar la placenta al final del embarazo y afectar el cerebro fetal al cerrar ciertos aspectos del desarrollo cerebral", dijo uno de los autores principales del estudio, el Dr. Michael Gale,Jr., profesor de inmunología de la UW. Experto en cómo el cuerpo responde a los virus, dirige el Centro de Medicina de la UW para la inmunidad innata y las enfermedades inmunes.
Gale explicó que los resultados del estudio cumplieron con el Postulado de Koch, que establece los criterios para determinar si un microorganismo es un agente causante de una enfermedad o trastorno.
Adams Waldorf, Gale y el Dr. Lakshmi Rajagopal, profesor asociado de pediatría de la UW, dirigieron el proyecto. Rajagopal estudia el embarazo y las enfermedades infecciosas del recién nacido en el Seattle Children's Research Institute y la UW Medicine.
"Nos sorprendimos cuando vimos la primera resonancia magnética [imagen de resonancia magnética] del cerebro fetal 10 días después de la inoculación viral. No habíamos predicho que un área tan grande del cerebro fetal se dañaría tan rápidamente", señaló Rajagopal."Nuestros resultados sugieren que una terapia para prevenir la lesión cerebral fetal debe ser una vacuna o un medicamento profiláctico tomado en el momento de la picadura del mosquito para neutralizar el virus".
Añadió: "Para cuando una mujer embarazada desarrolle síntomas, el cerebro fetal ya puede verse afectado y dañado".
"Todo nuestro equipo está profundamente comprometido con el desarrollo de un modelo animal en el que podamos probar rápidamente una vacuna o terapia para determinar si podemos prevenir la lesión cerebral fetal causada por el virus Zika", dijo Adams Waldorf.
Los primates, incluidas las personas, son un orden de mamíferos que comparten muchas características del desarrollo del cerebro. Las gestaciones de primates no humanos y humanos también tienen similitudes clave. Estas incluyen la estructura de la placenta, el momento del desarrollo del nervio y el cerebro, ylas proporciones resultantes de materia gris y blanca en el cerebro.
Anteriormente, ningún modelo animal experimental emulaba de cerca los efectos de la infección por el virus del Zika durante el embarazo humano. Si bien el virus puede causar la muerte fetal en ratones, los modelos de ratones no han permitido a los investigadores médicos profundizar en las relaciones causales entre la infección por el virus del Zika y el cerebro fetallesión.
El virus Zika es transmitido por ciertos tipos de mosquitos, incluido el mosquito Aedes egypti.
Es un flavivirus, parte de un grupo de virus portados por insectos que causan enfermedades en todo el mundo. Otros flavivirus transmitidos por mosquitos son el virus del Nilo Occidental, el virus del dengue, el virus de la fiebre amarilla y el virus de la encefalitis japonesa. En algunos casos,esas infecciones pueden complicarse por la inflamación severa del sistema nervioso.
En contraste, los síntomas de una infección por el virus del Zika a menudo son más leves. Algunas personas no tienen síntomas y otras desarrollan fiebre, dolor muscular, erupción cutánea y ojos hinchados y doloridos. Sin embargo, contraer el virus del Zika durante el embarazo es una preocupación seria,porque el cerebro fetal puede destruirse o dejar de desarrollarse.
El estudio prenatal de Zika se llevó a cabo durante el equivalente al tercer trimestre de una gestación humana. La cantidad de virus inoculada en este estudio se aproxima a lo que una persona podría contraer al sondear y picar a un mosquito infectado que se alimenta. El animal preñado sí lo hizo.no muestra ningún síntoma significativo de infección, como fiebre o sarpullido.
La sustancia blanca del cerebro fetal, que es importante para coordinar la comunicación entre diferentes partes del cerebro, dejó de crecer unas tres semanas después de la inoculación viral. Si el estudio continuó un mes adicional con la misma trayectoria de crecimiento cerebral, microcefalia, unse habría producido una condición en la que el cerebro es anormalmente pequeño.
El estudio reunió a científicos y médicos de los campos de obstetricia, virología, microbiología molecular, inmunología, pediatría, patología, radiología, neurología, medicina, bioingeniería, bioinformática, cirugía neurológica, primatología y otros campos.
Los investigadores en el medicina natural el estudio enumeró algunos problemas de desarrollo cerebral que podrían afectar a algunos bebés cuyas madres tuvieron una infección por el virus del Zika durante el embarazo.
Esto podría incluir una pérdida de células cerebrales y conexiones de células cerebrales, agrandamiento de las cavidades cerebrales que contienen líquido, un cerebro posterior más pequeño de lo normal una parte del cerebro que controla el movimiento y otras funciones y problemas de visión por interrupcionesen el nervio óptico. Además, descubrieron que el genoma viral del Zika también estaba presente en otros tejidos fetales, incluidos los ojos, el hígado y los riñones.
Esta investigación reveló de manera concluyente que el virus Zika había cruzado desde la madre a través de la placenta hasta el cerebro fetal. De hecho, señaló Gale, el nivel del virus en el cerebro del feto era más alto que el de la madre.
Una gran pregunta, dijo Gale, fue cuánto tiempo permanece el virus en el sistema durante el embarazo y el desarrollo fetal. Explicó que la presencia del virus Zika de alguna manera perturba el equilibrio normal del desarrollo del cerebro al presionar el cerebro para que se acumuledemasiada estructura de soporte e insuficiente estructura de las células nerviosas. Esto altera la forma, el tamaño y la función del cerebro. El virus Zika utilizado en el estudio fue una cepa camboyana de 2010 que es casi genéticamente idéntica a la cepa que ahora se encuentra en Brasil.
UW Medicine estaba lista y pudo lanzar el estudio hace unos seis meses debido a los recursos y la experiencia que tenía en su lugar: un equipo bien establecido para estudiar infecciones y lesiones fetales en el embarazo, el Centro de Inmunidad Innata y Enfermedades Inmunes,el Centro Nacional de Investigación de Primates de Washington, el Centro del Instituto de Investigación Infantil de Seattle para la Investigación Integral del Cerebro y el Centro de Investigación Global de Enfermedades Infecciosas, y otras unidades.
Gale también acreditó la asistencia del Centro de Programas de Inmunología Humana e Inmunoterapia de la Universidad de Washington en St. Louis.
El trabajo fue apoyado con fondos del Departamento de Obstetricia y Ginecología de la UW y el Centro Nacional de Investigación de Primates de Washington P51OD010425, y el Instituto Nacional de Salud otorga R01AI100989, AI104002, AI083019, AI104002, R01EB017133, R01NS055064 y R01NS0610.
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Materiales proporcionado por Universidad de Ciencias de la Salud de Washington / Medicina de la Universidad de Washington . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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