Los científicos del Wellcome Trust Sanger Institute han demostrado que, inesperadamente, las células de cáncer de esófago no se dividen más rápido que sus vecinas normales. Pero a diferencia de las células normales, las células tumorales producen células hijas un poco más divididas que las que no se dividen, formando un tumor.
El estudio, publicado en Biología celular natural hoy, podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para los cánceres que no responden a las terapias actuales que se dirigen a las células de crecimiento rápido.
Las células normales producen el mismo número de células divididas y no divididas, un equilibrio que sostiene el tejido. Por cada 100 células normales, 50 de ellas se dividirán y 50 no. Los investigadores descubrieron que para 100 células pre-cancerosasel balance fue ligeramente sesgado a favor de las células en división, con 52 de esas células divididas y 48 sin dividir. Esta es la primera vez que esto se muestra. El cambio sutil carga las probabilidades a favor de la división celular y con el tiempo esto puede conducir acrecimiento tumoral.
el cáncer de esófago es la sexta causa más común de muerte por cáncer en el Reino Unido. Cada año 8,750 personas son diagnosticadas con la enfermedad, que es difícil de tratar incluso con terapia agresiva. Comprender los procesos subyacentes al crecimiento tumoral podría ayudar en el desarrollo de nuevostratamientos contra el cáncer.
El Dr. Philip Jones, investigador principal del Wellcome Trust Sanger Institute, dijo: "Creamos un nuevo modelo de cáncer escamoso humano del esófago en ratones y medimos la tasa de división celular. En estos ratones todas las células del cuerpodividido una vez al día, lo que demuestra que las células precancerosas y cancerosas pueden dividirse a la misma velocidad que las células normales circundantes, pero las células precancerosas produjeron un pequeño exceso de células divididas sobre células no divididas: fue esta ganancia marginal de células la que condujoa tumores malignos "
Los tejidos pueden cambiar naturalmente la proporción de células en división frente a células que no se dividen en respuesta a ciertos eventos. Por ejemplo, las células se dividen en el borde de una herida, pero este desequilibrio en la división celular se detiene una vez que la herida se ha curado.
Los científicos vieron que en el desarrollo temprano del tejido tumoral, múltiples células diferentes, cada una con diferentes alteraciones en su ADN, se unieron para formar un tumor precanceroso policlonal. Sin embargo, los investigadores mostraron que a medida que estas diversas células pre-tumorales se convirtieroncancerosos, evolucionaron de manera diferente y algunos obtuvieron una ventaja al producir una mayor proporción de hijas en división, lo que condujo a un grupo de células en el tumor que dominó y superó a las otras células en el tumor.
La Dra. Julia Frede, autora principal del Instituto Sanger, dijo: "Nuestra investigación mostró que el carcinoma esofágico y posiblemente otros cánceres difíciles de tratar pueden comportarse de manera muy similar a las células normales, en lugar de dividirse más rápidamente. Estoexplicaría por qué los tratamientos como la radioterapia que se dirigen a las células que se dividen rápidamente no funcionan con todos los cánceres. Se necesita más investigación para encontrar los mecanismos que impulsan la proporción de células que se dividen ".
La Dra. Justine Alford, Oficial Superior de Información Científica de Cancer Research UK, dijo: "Este estudio, realizado en ratones, descubrió evidencia sorprendente de que la división celular desequilibrada es importante en el desarrollo de cierto tipo de cáncer de esófago. El siguiente paso importante serádescubra si lo mismo es cierto en los pacientes con la enfermedad. Si los científicos pueden eliminar la biología que causa el desequilibrio, puede conducir a nuevos tratamientos para este tipo de cáncer difícil de tratar y aumentar el número de personas que sobreviven ".
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Materiales proporcionado por Instituto Wellcome Trust Sanger . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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