Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los EE. UU. Con una de cada cuatro muertes que ocurren cada año, la tasa de supervivencia a cinco años después de un ataque cardíaco es peor que la mayoría de los cánceres. Una gran parte del problema es la incapacidad del pacientecorazón humano para repararse efectivamente después de una lesión. Un equipo de investigadores de la Universidad de Houston está tratando de cambiar eso.
Médicos y biólogos están desarrollando estrategias para ayudar a regenerar la formación de células del músculo cardíaco. Entre ellos se encuentran los biólogos del desarrollo de la Facultad de Ciencias Naturales y Matemáticas de la UH, cuyo trabajo ha agregado herramientas novedosas y poderosas para lograr esto. Sus hallazgos se publicaron en agosto.8 edición temprana de la Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS .
El corazón humano es un órgano que no se regenera, y la cantidad de células del músculo cardíaco disminuye a medida que una persona envejece. Las células perdidas durante las lesiones, como un ataque cardíaco, se reemplazan gradualmente por tejido conectivo, un proceso llamado fibrosisEsto lleva a la pérdida de la función de la bomba, que es la razón subyacente por la cual las enfermedades cardiovasculares son tan mortales como los cánceres.
"Hemos descubierto nuevos reguladores de la formación del corazón", dijo el profesor asistente de bioquímica Yu Liu, uno de los autores principales del estudio. "En comparación con la mayoría de los demás, estos nuevos reguladores, que son una pequeña especie de ARN llamada microRNA, actúantemprano en el proceso de formación de corazón de varios pasos. Son más fáciles de administrar en los cuerpos humanos y, por lo tanto, tienen un camino más corto para el uso clínico ".
Al tratar de encontrar una solución, Liu y sus colegas se centraron en aprender cómo se forma un corazón en un embrión. Específicamente, tienen curiosidad por saber si los nuevos reguladores que descubrieron convertirán un tipo celular abundante, llamado fibroblastos humanos, enmúsculos del corazón Robert Schwartz, profesor distinguido de bioquímica de Cullen y también autor de este estudio, es pionero en la fabricación de células del músculo cardíaco a partir de fibroblastos, que ahora es una estrategia ampliamente adoptada.
"Fuimos los primeros en convertir fibroblastos humanos en cardiomiocitos", dijo Schwartz. "Espero que estos reguladores de microARN sean potentes, ya sea actuando solos o en combinación con los agentes existentes que tenemos".
En un proyecto con el Centro para el Avance de la Ciencia en el Espacio de la NASA, Schwartz está explorando cómo el entorno único en el espacio puede ayudar en la creación de células del músculo cardíaco a partir de fibroblastos. Los microARN que descubrieron se agregarán sustancialmente a su caja de herramientas en esteesfuerzo.
Una vez considerados basura genética, los microARN han surgido como un jugador importante en la regulación genética. Usando herramientas genéticas de ratones, Liu y su equipo pudieron rastrear el proceso de formación de células del músculo cardíaco en un plato. Su trabajo incluyó varios pasos de detección. La mayoríaLo importante es que primero identificaron aproximadamente 140 microARN en las primeras células ancestrales del corazón. Luego, seleccionaron las que funcionan para impulsar la formación de células del músculo cardíaco, y el grupo miR-322/503 surgió como el hallazgo principal en ambos exámenes ysentó las bases para su trabajo.
Con el apoyo de múltiples subvenciones de la American Heart Association, Liu espera poder utilizar estos microARN para tratar el ataque cardíaco humano y la insuficiencia cardíaca posterior dentro de los próximos cinco a 10 años. Más allá de este manuscrito, han desarrollado varios modelos de ratones en casay espero hacer descubrimientos más emocionantes en el futuro.
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Materiales proporcionado por Universidad de Houston . Original escrito por Lisa Merkl. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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