Si bien la pandemia del virus de la inmunodeficiencia humana VIH alimenta los brotes de tuberculosis TB, no impulsa el desarrollo y la transmisión de resistencia a múltiples fármacos en pacientes con TB como se sospechaba anteriormente, según un estudio publicado en eLife .
Los hallazgos, de una colaboración entre científicos noruegos, británicos y argentinos, también muestran que la resistencia a los medicamentos contra la tuberculosis no es más probable que evolucione en pacientes VIH positivos en comparación con pacientes VIH negativos.
"Ya se sabe que una pandemia paralela de VIH amplifica la epidemia de TB, con esfuerzos continuos en todo el mundo para combatir estas enfermedades potencialmente fatales", dice el autor principal Vegard Eldholm, investigador del Instituto Noruego de Salud Pública.
"Entre los aproximadamente 1,5 millones de personas que murieron de TB en 2015, alrededor de 200,000 casos involucraron TB resistente a múltiples medicamentos y 400,000 fueron coinfectados por el VIH. Sin embargo, no está claro exactamente cuánto efecto ha tenido el VIH sobre la resistencia a los medicamentosen la forma más común de TB, Mycobacterium tuberculosis Mtb "
Para explorar el impacto de la coinfección por VIH en la resistencia a los medicamentos Mtb, Eldholm y su equipo analizaron los genomas de 252 aislados de TB de pacientes que pertenecen al brote más grande de TB resistente a múltiples fármacos en América del Sur hasta la fecha.
Los aislamientos se recolectaron de pacientes con estado de VIH conocido desde mediados de la década de 1990 hasta 2009. El equipo utilizó los genomas para crear un árbol filogénico marcado con el tiempo, un diagrama que muestra las relaciones evolutivas inferidas entre las mutaciones dentro de los pacientes muestreados.luego aplicó un nuevo modelo matemático optimizado para TB para reconstruir cómo se propagó la enfermedad entre los individuos. Finalmente, combinaron los resultados de ambos métodos para estimar la duración del período latente de TB, el tiempo desde la infección hasta la infecciosidad, e identificar a los pacientesen quienes las cepas de TB desarrollaron mutaciones de resistencia a los medicamentos.
"No vimos diferencias significativas en la tasa de mutaciones en los genomas de las cepas en pacientes VIH positivos y negativos. Esto sugiere que la resistencia a los medicamentos no es más probable que evolucione en pacientes VIH positivos", dice el corresponsal correspondienteautor Francois Balloux, profesor de biología de sistemas computacionales en el University College de Londres.
Si bien la reconstrucción del equipo de la transmisión de enfermedades entre individuos no reveló un impacto significativo de la coinfección por VIH en la capacidad de los pacientes para transmitir TB, sus estimaciones de latencia de TB confirman que la coinfección por VIH acelera el desarrollo de TB activa.
"El VIH impide que algunas células hagan su trabajo en el sistema inmunitario, lo que significa que el cuerpo no puede combatir una gran cantidad de infecciones", explica Eldholm.
"La enfermedad, por lo tanto, proporciona a la TB un conjunto de huéspedes susceptibles, lo que amplifica la tasa de coinfección. De hecho, por esta razón, los pacientes con VIH en un hospital importante en Buenos Aires, Argentina, desempeñaron un papel central en el abastecimiento de combustible de los más grandes de Sudaméricaepidemia de tuberculosis multirresistente a principios de la década de 1990 ", agrega.
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Materiales proporcionados por eLife . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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