Escherichia coli K1 E. coli K1 continúa siendo una amenaza importante para la salud de los bebés pequeños. Al afectar el sistema nervioso central, causa meningitis neonatal al multiplicarse en las células inmunes, como los macrófagos, y luego diseminarse en el torrente sanguíneopara invadir posteriormente la barrera hematoencefálica. La meningitis neonatal e infantil en particular da como resultado problemas neurológicos a largo plazo, como convulsiones o TDAH en hasta la mitad de los sobrevivientes.
La meningitis puede ser causada por patógenos bacterianos, fúngicos o virales. Una característica distintiva de la meningitis bacteriana es la reducción de los niveles de glucosa en el líquido cefalorraquídeo LCR de los pacientes, lo que permite que un médico comience rápidamente el tratamiento antibiótico apropiado.
Se creía que la razón de los niveles reducidos de glucosa asociados con la meningitis bacteriana era la necesidad de glucosa como combustible al infiltrarse en las células inmunes en respuesta a la infección. Sin embargo, no había sido posible que la bacteria misma manipulara las concentraciones de glucosa en el cerebroexplorado antes ahora.
Los científicos del Instituto de Investigación Saban del Hospital de Niños de Los Ángeles CHLA informan que los transportadores de glucosa, que transfieren glucosa de la sangre al cerebro, son inhibidos por E. coli K1 durante la meningitis.
"Descubrimos que la expresión de los transportadores de glucosa es completamente cerrada por las bacterias, dejando combustible insuficiente para que las células inmunes combatan la infección", dijo el primer autor del estudio, Subramanian Krishnan, PhD, de la División de Enfermedades Infecciosas en CHLA.
Específicamente, el estudio - reportado en línea en The Revista de enfermedades infecciosas - muestra que E. coli K1 modula los niveles de receptor gamma PPAR-γ y transportador de glucosa-1 GLUT-1 activado por el proliferador de proteína peroxisoma en la barrera hematoencefálica en las células endoteliales microvasculares del cerebro humano.provoca la inhibición de la absorción de glucosa y la interrupción de la integridad de la barrera hematoencefálica.
La supresión de los niveles de PPAR-γ y GLUT-1 en modelos de ratones con meningitis bacteriana causó efectos neurológicos extensos. Los investigadores mostraron que un régimen de tratamiento de dos días con agonistas de PPAR-γ parciales o selectivos Telmisartan y Rosiglitazone, ambos de la FDAmedicamentos aprobados mejoraron los resultados patológicos de la infección en ratones al inducir la expresión de transportadores de glucosa.
"La modulación de los niveles de PPAR-γ y GLUT-1 puede estimular el sistema inmunológico para combatir infecciones", dijo el investigador principal Prasadarao V. Nemani, PhD de CHLA y la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California ". Nuestros hallazgospodría conducir a una nueva forma de tratar a los niños con meningitis y reducir los problemas neurológicos a largo plazo ".
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Materiales proporcionado por Hospital de Niños de Los Ángeles . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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