Los investigadores han sabido por mucho tiempo que la grasa visceral, del tipo que envuelve los órganos internos, es más peligrosa que la grasa subcutánea que se encuentra justo debajo de la piel alrededor del abdomen, los muslos y la parte posterior. Pero cómo la grasa visceral contribuye a la resistencia a la insulinay la inflamación ha permanecido desconocida.
Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago señala la culpa de una molécula reguladora en las células llamada TRIP-Br2 que se produce en respuesta al estrés de comer en exceso en la maquinaria que las células usan para producir proteínas.
Los hallazgos se publican en la revista Comunicaciones de la naturaleza .
Toda la grasa corporal no se crea de la misma manera en términos de riesgos para la salud asociados. La grasa visceral está fuertemente relacionada con la enfermedad metabólica y la resistencia a la insulina, y con un mayor riesgo de muerte, incluso para las personas que tienen un índice de masa corporal normal.No conlleva los mismos riesgos: algunas grasas subcutáneas pueden incluso ser protectoras.
En estudios previos, Chong Wee Liew, profesor asistente de fisiología y biofísica en la Facultad de Medicina de la UIC, y sus colegas descubrieron que en humanos obesos TRIP-Br2 se convirtió en grasa visceral pero no en grasa subcutánea. Cuando los investigadoreseliminó el TRIP-Br2 en ratones y los alimentó con una dieta alta en calorías y grasas que haría que el roedor promedio estuviera en gramos, los ratones noqueados se mantuvieron relativamente delgados y libres de resistencia a la insulina e inflamación.
"TRIP-Br2 parece bloquear o prevenir la lipólisis normal", explicó Liew. La lipólisis es la descomposición de la grasa en las células grasas, para su uso como combustible, y la lipólisis continua puede prevenir la acumulación de exceso de grasa en esas células, dijo Liew.
"Sin TRIP-Br2, la lipólisis y el metabolismo oxidativo tienen lugar a un ritmo mayor, por lo que la grasa se descompone y se usa rápidamente como energía y no tiene la oportunidad de acumularse en órganos como el hígado", dijo.
Pero Liew y sus colegas aún no sabían por qué TRIP-Br2 se encontró en mayores cantidades en grasa visceral que en grasa subcutánea.
Su búsqueda de respuestas los llevó a una estructura celular llamada retículo endoplásmico, o ER, que es responsable de producir todas las proteínas en la célula. Los nutrientes de una comida ingresan a la ER, pero un exceso debido a comer en exceso puede estresarla significativamenteEn la obesidad, una ER estresada en las células de grasa visceral conduce a la producción de moléculas inflamatorias llamadas citocinas, pero exactamente cómo no estaba claro.
Liew y sus colegas encontraron que, en ausencia de TRIP-Br2, el estrés ER ya no podía desencadenar la producción de citocinas y la inflamación en la obesidad. También encontraron que la regulación positiva de TRIP-Br2 en la grasa visceral depende de un factor intermedio llamado GATA3 que activa TRIP-Br2.
"Juntos, nuestros hallazgos indican que estos reguladores moleculares, TRIP-Br2 y GATA3, podrían ser objetivos viables para pequeñas moléculas de fármacos que podrían servir como agentes terapéuticos potenciales contra la obesidad", dijo Liew.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Illinois en Chicago . Original escrito por Sharon Parmet. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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