Los investigadores de la Universidad de Saint Louis descubrieron que un tipo de compuesto que interrumpe el proceso que causa fibrosis cicatrización en los pulmones y el hígado también es prometedor para prevenir y tratar la fibrosis en otro órgano, el páncreas. La investigación se realizó en unmodelo animal.
La fibrosis pancreática, o la formación de tejido cicatricial en el páncreas, se asocia con pancreatitis crónica, una enfermedad progresiva y debilitante que carece de un tratamiento específico. Los pacientes con pancreatitis crónica enfrentan un mayor riesgo de desarrollar diabetes y cáncer pancreático ydisminución de la calidad de vida por dolor crónico, desnutrición y diarrea. En última instancia, la pancreatitis crónica progresa hasta un punto en el que el paciente necesita recibir varias enzimas e insulina para sobrevivir.
"Nuestro estudio sugiere que es posible desarrollar un tratamiento que al menos conserve la función restante del páncreas al detener la fibrosis. Idealmente, al detener el proceso fibrótico, también es posible que el páncreas tenga la oportunidad de sanar y posiblementerecuperar parte de la función perdida ", dijo Barbara Ulmasov, Ph.D., autora principal del artículo y profesora asociada de investigación de gastroenterología en la Universidad de Saint Louis.
Las células especiales en el páncreas llamadas células estrelladas pancreáticas regulan el desarrollo de pancreatitis crónica. Se activan mediante una proteína llamada Factor de crecimiento transformante beta TGFB, que estimula la fibrogénesis, una serie de acciones celulares que causan la sobreproducción de colágeno y sucicatrización resultante.
Los científicos indujeron la fibrosis pancreática en un modelo de ratón y estudiaron si un compuesto llamado inhibidor de la integrina bloquearía el gen que activa el TGFB, evitando el lanzamiento de la reacción en cadena que conduce a la cicatrización.
Descubrieron que el inhibidor de la integrina impedía las actividades celulares que conducían a la formación de cicatrices y evitaban que se desarrollara fibrosis pancreática en el modelo animal. También descubrieron que el inhibidor de la integrina desactivaba la activación de TGFB en las células cultivadas.
Los hallazgos son importantes para ayudarnos a comprender mejor la prevención y el tratamiento potenciales de la enfermedad pancreática, dijo David Griggs, Ph.D., autor principal y director de biología en el Centro de Salud y Medicina Mundial de la Universidad de Saint Louis.
"Aunque la comprensión de las causas de la pancreatitis crónica y el cáncer de páncreas ha avanzado en la última década, ni la incidencia ni el resultado de estas enfermedades han cambiado, lo que indica que persisten grandes lagunas en el conocimiento que han impedido el desarrollo de medidas preventivas efectivasy medidas de tratamiento ", dijo Griggs.
"En este trabajo identificamos un grupo de proteínas como jugadores nuevos e importantes en el mecanismo de la fibrogénesis pancreática. Usando un modelo de ratón de pancreatitis crónica desarrollado en el laboratorio de SLU, demostramos que los pequeños compuestos moleculares desarrollados por el Centro de Salud Mundial de SLU yLa medicina puede detener rápidamente el proceso de fibrosis incluso después de que esté bien avanzado en el órgano ".
Los siguientes pasos, dijo Griggs, son estudiar cómo reaccionan los inhibidores de la integrina con otras células en el páncreas y ver si el compuesto, que se administró a ratones como infusión, puede convertirse en un medicamento que se administra por vía oral.
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Materiales proporcionado por Universidad de Saint Louis . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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