Una nueva investigación muestra que las células responsables de proteger al cerebro de las infecciones y la inflamación también son responsables de reparar el sistema de defensas que separa al cerebro del resto del cuerpo. Estos hallazgos tienen implicaciones clínicas importantes porque ciertos fármacos cardiovasculares posiblemente podrían impedirla capacidad del cerebro para repararse a sí mismo después de un accidente cerebrovascular u otra lesión.
"Este estudio muestra que las células inmunes residentes del sistema nervioso central desempeñan un papel fundamental y que antes no se apreciaba en el mantenimiento de la integridad de la barrera hematoencefálica", dijo Maiken Nedergaard, MD, DMSc., Codirector del Centropara Neuromedicina Traslacional en el Centro Médico de la Universidad de Rochester URMC y autor principal del estudio. "Cuando se rompe esta barrera, debe repararse rápidamente para mantener la salud del cerebro y ayudar en la recuperación después de una lesión - unproceso que podría verse afectado por medicamentos que están destinados a prevenir este daño en primer lugar ".
El cerebro es esencialmente un ecosistema independiente y separado. Posee un sistema dedicado de defensas contra las infecciones y recientemente Nedergaard y sus colegas demostraron que el cerebro también mantiene su propio proceso único de eliminación de desechos. El movimiento dentro y fuera del cerebro es estrictocontrolado a través de un complejo sistema de puertas de enlace y controles que se conocen colectivamente como la barrera hematoencefálica BBB.
Cuando se rompe la BHE, el cerebro se vuelve vulnerable a infecciones y lesiones. Por lo tanto, es imperativo que las aberturas de la BHE se vuelvan a sellar y rápidamente. Esto ocurre con mayor frecuencia durante un accidente cerebrovascular, que desencadena la inflamación que puede causar la BHE.quebrarse.
El nuevo estudio, que se publicó hoy en Actas de la Academia Nacional de Ciencias , revela que el sistema inmunológico del cerebro, específicamente las células llamadas microglia, juegan un papel central en el proceso de reparación del daño a la BHE.
La microglía actúa como "primera respuesta" del cerebro y está presente en todo el cerebro y la médula espinal. Estas células monitorean constantemente su entorno y pueden encenderse o activarse para realizar diferentes funciones, como controlar la inflamación, destruir patógenos, limpiarlos escombros de las células muertas o dañadas y sellar el sitio de la lesión.
Al realizar experimentos en ratones, Nedergaard y sus colegas observaron que cuando se hacían pequeños orificios en la BHE, la microglía cercana se movilizaba rápidamente y se ponía a reparar la brecha. En la mayoría de los casos, la integridad de la BHE se restablecía en 10 a 30 minutos..
El equipo identificó un receptor llamado P2RYX12 que era responsable de activar la microglía y dirigirla al sitio del daño. Este hallazgo es significativo porque el mismo receptor también está presente en las plaquetas y es uno de los objetivos de los medicamentos anticoagulantes comocomo Plavix.
Estos medicamentos se administran a personas con riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular y ayudan a evitar que las plaquetas se unan para formar coágulos de sangre que, cuando llegan al cerebro, pueden bloquear el flujo de sangre y desencadenar un accidente cerebrovascular. Sin embargo,Debido a que estos medicamentos también suprimen los receptores P2RYX12 en la microglía, podrían potencialmente afectar la capacidad del cerebro para realizar reparaciones en la BHE una vez que ocurre un accidente cerebrovascular.
Nedergaard y su equipo están investigando actualmente el impacto de los fármacos bloqueadores de P2RYX12 en la función de la microglía en el cerebro.
"Nuestra preocupación es que, si bien ciertos tipos de medicamentos anticoagulantes pueden hacer un gran trabajo en la prevención de accidentes cerebrovasculares, podrían tener la consecuencia no deseada de empeorarlos o dificultar la recuperación una vez que ocurren", dijo Nedergaard.
Otros coautores del estudio incluyen a Nanhong Lou, Takahiro Takano, Yong Pei, Anna Xavier y Steven Goldman con URMC. La investigación fue apoyada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Rochester . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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